【摘 要】
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HCC是肝原发癌的主要类型,其术后复发率很高而且患者的预后很差。因此,研究HCC的发生发展机制对治疗HCC以及提高患者的生存率有着重要的意义。癌基因c-MYC在许多细胞过程中发挥重要作用,而且促进HCC的发生发展。因此,探索c-MYC的调控因子对找到HCC患者的治疗靶点至关重要。在本论文中,我们发现TTC36上调c-MYC的蛋白水平而不影响c-MYC的转录水平。进一步的研究发现,TTC36通过抑制
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HCC是肝原发癌的主要类型,其术后复发率很高而且患者的预后很差。因此,研究HCC的发生发展机制对治疗HCC以及提高患者的生存率有着重要的意义。癌基因c-MYC在许多细胞过程中发挥重要作用,而且促进HCC的发生发展。因此,探索c-MYC的调控因子对找到HCC患者的治疗靶点至关重要。在本论文中,我们发现TTC36上调c-MYC的蛋白水平而不影响c-MYC的转录水平。进一步的研究发现,TTC36通过抑制c-MYC(Thr58)的磷酸化,进而抑制c-MYC的多聚泛素化以稳定c-MYC。在敲低TTC36的HCC细胞系和TTC36缺陷的小鼠中,c-MYC(Thr58)磷酸化均增加。而在敲低TTC36的HCC细胞系中,我们还发现c-MYC(Thr58)上游激酶GSK3β(Ser9)磷酸化减少,而且这一结果可以被GSK3的抑制剂BIO所逆转。此外,过表达TTC36会促进HCC细胞的增殖和迁移,并增加S期HCC细胞的数量。以上研究结果表明,TTC36可能通过抑制GSK3β的活性而减少c-MYC(Thr58)磷酸化,进一步抑制c-MYC的泛素化降解并促进HCC细胞的增殖和迁移。
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