目的：研究高糖对体外培养的Schwann细胞生长、凋亡的影响及其作用机制 方法：体外建立高糖培养的Schwann细胞模型，按照培养液中葡萄糖浓度的不同，将实验分为对照组(30mmol/L)与高糖组(60mmol/L，90mmol/L)。流式细胞仪检测Schwann细胞内ROS含量；分光光度法检测细胞培液上清中GSH的含量；MTT法观察Schwann细胞活力及生长情况；TUNEL检测细胞的凋亡；RT-PCR检测细胞Caspase-3 mRNA的表达；Western Blot检测Schwann细胞抗凋亡蛋白Bcl-2及凋亡蛋白Bax的表达情况，同时检测 p38MAPK磷酸化的程度。 结果：①高糖组Schwann细胞内ROS含量远远高于对照组，结果有统计学意义(P﹤0.01)；同时，高糖组细胞培液上清中GSH分泌量明显低于对照组（P﹤0.01）。②高糖组细胞生长受到抑制，培养液糖浓度60mmol/L及90mmol/L组均有抑制作用（P﹤0.05），且90mmol/L组的抑制作用强于60mmol/L组（P﹤0.05）；细胞凋亡结果显示高糖组细胞凋亡数目明显增多，凋亡率与对照组比较有统计学意义（P﹤0.05）；RT-PCR结果显示高糖组Caspase-3 mRNA的表达量较对照组明显升高（P﹤0.05），且随着培液中葡萄糖浓度的升高，Caspase-3表达也相应增高。③Western Blot结果显示高糖组Bcl-2蛋白表达下降（P﹤0.05），且90mmol/L组具有非常显著性差异（P﹤0.01）；高糖组Bax蛋白表达升高，结果与对照组相比有统计学意义（P﹤0.05）；高糖组磷酸化p38MAPK的相对表达量明显高于对照组（P﹤0.01）。 结论：高糖抑制Schwann细胞生长，促进细胞凋亡。其可能的作用机制是：高糖引起Schwann细胞内ROS含量增加，抗氧化剂GSH分泌减少，从而产生氧化应激作用；氧化应激激活Schwann细胞的p38MAPK信号通路，有活性的磷酸化p38MAPK含量升高，诱导细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少及凋亡蛋白Bax表达升高；减少的Bcl-2及过多的Bax进一步激活Caspase-3，导致Schwann细胞凋亡。