【摘 要】
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目的:研究趋化因子CXCL1及其受体CXCR2在坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）新生 Sprague-Dawley（SD）大鼠肠组织和脑组织中的表达,探讨NEC相关早产儿脑损伤发病机制,为早产儿脑损伤防治提供理论基础。方法:选取川北医学院实验动物中心购得的SPF级1日龄大鼠43只,随机分为实验组（21只）和对照组（22只,1只不明原因死亡）。构建未成熟
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目的:研究趋化因子CXCL1及其受体CXCR2在坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）新生 Sprague-Dawley（SD）大鼠肠组织和脑组织中的表达,探讨NEC相关早产儿脑损伤发病机制,为早产儿脑损伤防治提供理论基础。方法:选取川北医学院实验动物中心购得的SPF级1日龄大鼠43只,随机分为实验组（21只）和对照组（22只,1只不明原因死亡）。构建未成熟大鼠NEC模型,即实验组采用3%葡聚糖硫酸钠盐灌胃,每天4次,持续3天,建立NEC模型;对照组用同样方法灌胃生理盐水。分别于灌胃后3h、24h、72h后采取断头法处死新生鼠（每个时间点6只）,留取全脑及全肠组织,采用Western Blot法分别检测不同时间点肠组织及脑组织中CXCL1、CXCR2蛋白的含量。应用GelPro软件行western blot条带灰度值计算。采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,P＜0.05表示差异有统计学意义。另灌胃后72h各组取3只做脑组织及肠组织病理切片,苏木精-伊红染色。病理组织检测行病理描述分析。结果:与对照组相比,实验组新生大鼠灌胃后第二天开始有粘液血丝便临床表现,灌胃后72h肉眼可见肠组织肿胀、肠道内积气明显、肠壁变薄,光镜下肠组织病理切片苏木精-伊红染色见NEC样病理表现。与对照组相比,实验组新生大鼠灌胃后72h光镜下脑组织病理切片苏木精-伊红染色可见脑室周围白质存在病理损害。与对照组相比实验组中肠组织CXCL1蛋白含量在灌胃后3h、72h增高,差异有统计学意义（均P＜0.05）。对照组和实验组中肠组织CXCR2蛋白含量在灌胃后各时间点差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与对照组相比实验组中脑组织CXCL1蛋白含量在灌胃后72h增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比实验组脑组织CXCR2蛋白含量在灌胃后24h、72h表达增高,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论:CXCL1/CXCR2在NEC相关早产儿脑损伤中发挥重要作用,CXCL1/CXCR2可能参与了肠脑轴在传递肠道炎症对发育中大脑损伤中的发病机制,CXCL1/CXCR2信号通路或有可能成为防治炎症引起的早产儿脑损伤新的治疗靶点。
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