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目的 脑出血是严重威胁人类健康与生命的常见、多发疾病，致残、致死率高。针灸治疗脑出血历史悠久，疗效确切，具有广阔的应用前景。我们在水沟、内关、足三里为主穴治疗脑出血的临床基础上，开展了电针治疗实验性高血压性脑出血大鼠的作用及机理研究，从而为临床提供理论和实验依据。 方法 在双肾双夹法复制肾血管性高血压模型的基础上，以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血，建立高血压性脑出血大鼠模型。观察电针治疗各时相高血压性脑出血大鼠血压、神经行为学、病理学方面的改变以及海马Gs蛋白α亚基、Gi蛋白α亚基、Go蛋白α亚基、GiαmRNA、cAMP、SS、SSmRNA等指标的变化，并以正常组，假手术组和模型组加以对照。 结果 （1）电针可以明显改善实验性高血压性脑出血大鼠血压、神经行为体征；（2）电针能有效地改善实验性高血压性脑出血大鼠海马神经元的病理学变化，对海马神经元具有保护作用；（3）高血压性脑出血模型组大鼠海马Gi蛋白α亚基、Go蛋白α亚基的含量明显降低，其中Giα下降幅度大于Goα。电针治疗后其含量显著回升，并均随着时间的推移而逐渐趋于恢复；高血压性脑出血模型组各时相大鼠海马Gs蛋白α亚基的含量与正常组比较均无明显改变；（4）高血压性脑出血模型组大鼠海马Gi2αmRNA、Gi3αmRNA的表达明显减弱，电针治疗后其表达显著增强，并随着时间的推移而逐渐趋于恢复；（5）高血压性脑出血模型组大鼠海马cAMP的含量明显升高，电针治疗后其含量显著回落，并随着时间的推移而逐渐趋于恢复；（6）高血压性脑出血模型组大鼠海马SS及SSmRNA的表达明显减弱，电针治疗后其表达显著增强，并随着时间的推移而逐渐趋于恢复。 结论 肾血管性高血压动物模型的基础上以胶原酶加肝素脑内注射诱发的高血压性脑出血大鼠模型是与人类脑出血最为常见的高血压性脑出血在病理生理方面较为接近的动物模型。实验性高血压性脑出血大鼠海马出现Gi蛋白α亚基、Go蛋白α亚基、GiαmRNA、cAMP、SS、SSmRNA等的病理变化，表明脑出血时存在着生物信号转导机制等方面的神经内分泌代谢功能紊乱。电针水沟、内关、足三里等穴不仅能控制高血压性脑出血大鼠的血压，改善其神经行为体征，而且可有效地改变上述指标的病理变化，从第一信使、跨膜转导G蛋白、第二信使等方面多靶点、多环节地纠正了信号转导机制的紊乱，从而阻止疾病的发展，改善了脑出血的预后。