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背景肺癌是危害人类生命健康的最常见的恶性肿瘤之一。近年来，肺癌发病率及死亡率迅速上升，目前已成为男性恶性肿瘤第一位，同时女性发病也呈不断增长趋势。环境的恶化、吸烟、酗酒及各种职业病的出现，都成为了肺癌发病率和死亡率持续上升的原因。肺癌病理类型分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC），其中NSCLC占肺癌总体的80%。为治疗的重中之重。传统的肺癌治疗方法是以手术治疗为主，放化疗、生物治疗为辅的综合治疗。但因肺癌具有起病隐袭、早期诊断率低等特点，大多数患者在确诊时已达中晚期，失去了外科治疗的最佳时机。在肿瘤的生长、转移过程中，新生血管的出现是必不可少的。随着研究的深入，相关学者在肿瘤新生血管与靶向治疗方面有了新的研究结果。其中，大量研究证明血管内皮生长因子（VEGF）在NSCLC组织中高表达，这是NSCLC发生、发展的重要标志。于是，作为重组人血管内皮生长因子单克隆抗体的贝伐单抗(Bevacizumab)，成为了新的抗血管药物。相关试验已经证明贝伐单抗对于肝细胞移植瘤以及鼻咽癌移植瘤的新生血管生成及生长具有抑制作用，但单独应用时往往不能达到理想效果，且具体机制尚不明确。自噬是真核细胞的生命特征之一，是细胞通过溶酶体降解衰老及受损的细胞器和大分子蛋白，为自身提供新合成的小分子底物，维持细胞的稳态，帮助其应对恶劣的生存环境的过程。有研究表明，缺血缺氧可诱导自噬产生。因此，肿瘤细胞在抗血管生成治疗时可能会诱发自噬，从而起到自身保护作用。目的研究自噬抑制剂3-MA在血管抑制药物贝伐单抗诱导非小细胞肺癌A549细胞死亡中的作用方法MTT法分别描绘贝伐单抗与3-MA作用于肺癌A549细胞时的细胞生长曲线，并计算贝伐单抗对A549细胞的半数抑制浓度（Ic50）及3-MA对A549细胞的抑制浓度Ic10；AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞术检测A549细胞凋亡率；吖啶橙（A.O）与丹酰戊二胺（MDC）分别染色对照组、贝伐单抗组、3-MA组及联合用药组细胞后，在荧光显微镜下观察细胞自噬与凋亡状态；蛋白免疫印迹杂交（western blot）检测自噬相关蛋白LC3的表达变化。结果流式细胞仪测得贝伐单抗组、3-MA组及联合用药组细胞凋亡率分别为（20.82±0.41）%、（4.14±0.12）%及（36.36±0.87）%；贝伐单抗组细胞分别经MDC及3-MA染色后，细胞中出现大量自噬空泡，而在加入3-MA联合作用后，自噬空泡现象被不同程度抑制；Western blot结果显示LC3在贝伐单抗组中的表达较对照组明显增加，在单用3-MA组中，LC3表达明显减少，在联合用药组中LC3的表达均介于贝伐单抗组及3-MA组之间。结论贝伐单抗可诱导肺癌A549细胞死亡，同时增强细胞自噬；当与3-MA联用时，贝伐单抗诱导肺癌A549细胞死亡的作用增加。