【摘 要】
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实验目的： 心肌梗死作为一种普遍的心脏性疾病，常常会伴随着心脏功能的受损以及心力衰竭的发生，并且心肌梗死的发病率逐年上升。金属硫蛋白可以保护缺血性心肌病，但其详细机制
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实验目的： 心肌梗死作为一种普遍的心脏性疾病，常常会伴随着心脏功能的受损以及心力衰竭的发生，并且心肌梗死的发病率逐年上升。金属硫蛋白可以保护缺血性心肌病，但其详细机制仍不清楚。我们分别在动物水平结扎冠状动脉左前降支以及在细胞水平进行糖氧剥夺来深入探讨金属硫蛋白保护梗死心肌的具体机制。 实验结果： 我们在野生型FVB以及心脏特异性高表达金属硫蛋白的MT-TG小鼠中诱导心肌梗死模型。超声心动图以及组织形态学结果显示相比于FVB心梗小鼠， MT-TG心梗小鼠具有较好的心脏功能，较小的梗死面积以及较低的细胞凋亡水平。连续七天注射ROS清除剂-MnTMPyp的FVB心梗小鼠以及心脏特异性高表达过氧化氢酶 Catalase 的心梗小鼠模型表明金属硫蛋白存在一条独立于清除氧自由基之外的途径来保护梗死心肌。进一步的实验证明金属硫蛋白能够激活mTORC1和mTOR2的活性。分子和基因水平分别抑制mTORC1和mTOR2的活性，发现金属硫蛋白对心肌梗死的保护作用依赖于 mTOR2 的活性。此外，金属硫蛋白明显抑制p-FoxO3a下调趋势并抑制FoxO3a下游凋亡蛋白Bim的表达从而抑制心肌细胞的凋亡。同时，在 H9c2 心肌细胞系以及高表达金属硫蛋白的MT7心肌细胞系中采用糖氧剥夺模型模拟心肌缺血也得到了同样的结论。 结论： 我们的研究结果表明金属硫蛋白存在一条独立于清除氧自由基之外的对心肌梗死起保护作用通路，即通过mTORC2-FoxO3a-Bim信号通路，抑制细胞凋亡保护梗死心肌。
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