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目的:应用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，探讨血管内皮细胞是否天然表达TRPP2/TRPV4通道复合体，以及上皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在血管内皮中对该通道复合体的调节作用。 方法:(1)细胞培养和细胞转染:我们采用HUVECs，并应用短发夹RNA（short hairpin RNA，shRNA）敲减TRPP2和/或TRPV4基因，建立稳定敲减TRPP2和/或TRPV4基因的HUVECs。(2)免疫荧光技术:探讨TRPP2和TRPV4在HUVECs中的表达定位情况，我们共染了TRPP2和TRPV4蛋白，用激光共聚焦显微镜观察二者的表达定位。(3)激光共聚焦显微镜观察细胞内钙([Ca2+]i):我们用Fluo-3 AM预染HUVECs1 h，然后实时检测EGF诱导的[Ca2+]i变化。(4) Western Blot:用于检测EGF受体(EGFR)和VEGF受体(VEGFR-2)表达，以及EGF和VEGF对TRPP2和TRPV4蛋白表达水平的调节。(5)免疫共沉淀技术（Co-IP）:用于检测TRPP2和TRPV4是否结合形成异源共聚体，以及EGF和VEGF对TRPP2/TRPV4通道复合体的调节作用。 结果:免疫荧光染色可见TRPP2和TRPV4在HUVECs上存在共定位;Co-IP证实TRPP2和TRPV4发生物理性结合。HUVECs上表达EGF和VEGF的受体:EGFR和VEGFR-2。我们通过激光共聚焦显微镜实时扫描观察[Ca2+]i水平变化，结果表明EGF能诱导HUVECs[Ca2+]i升高，而在TRPP2和/或TRPV4基因敲减的HUVECs中，未见EGF引起[Ca2+]i升高。EGF和VEGF可通过时间依赖方式和浓度依赖方式上调TRPP2蛋白的表达，而对TRPV4蛋白表达的影响只呈现浓度依赖性，没有时间依赖性。Co-IP实验证实EGF和VEGF不但能促进TRPP2/TRPV4通道复合体的形成，而且促进TRPP2/TRPV4通道复合体的磷酸化;EGF能促进TRPP2丝氨酸位点和TRPV4酪氨酸位点的磷酸化，TRPP2和TRPV4的磷酸化调节可被EGF受体抑制剂AG1478完全抑制，而MAPK信号通路抑制剂PD98059可部分的抑制EGF引起TRPP2磷酸化，而对TRPV4的磷酸化调节无影响。 结论:HUVECs中表达天然的TRPP2/TRPV4通道复合体，EGF可通过该通道复合体引起HUVECs中[Ca2+]i增加。EGF和VEGF对TRPP2/TRPV4通道复合体具有调节作用，不但可上调TRPP2和TRPV4蛋白的表达，还可促进二者复合物的形成以及磷酸化。EGF通过EGFR酪氨酸激酶及其下游信号分子调节TRPP2/TRPV4通道复合体，该通道复合体可能在调节内皮细胞功能及血管舒缩方面发挥重要作用。