【摘 要】
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背景:肺癌由于其高发病率和死亡率已成为世界上最严重的恶性肿瘤之一,其中80%左右的患者为非小细胞肺癌（NSCLC）。虽然目前包括手术、放化疗等治疗技术在逐渐提高,肺癌患者的长期存活率仍处于低水平。MEX3A首先在线虫中鉴定,与肿瘤形成有关,并可能促进细胞增殖和肿瘤转移。到目前为止,关于MEX3A和肺癌之间的关系尚不清楚,它能否作为肺癌相关分子生物学标志物,为其治疗提供新型靶点,这是我们研究的重点。
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背景:肺癌由于其高发病率和死亡率已成为世界上最严重的恶性肿瘤之一,其中80%左右的患者为非小细胞肺癌（NSCLC）。虽然目前包括手术、放化疗等治疗技术在逐渐提高,肺癌患者的长期存活率仍处于低水平。MEX3A首先在线虫中鉴定,与肿瘤形成有关,并可能促进细胞增殖和肿瘤转移。到目前为止,关于MEX3A和肺癌之间的关系尚不清楚,它能否作为肺癌相关分子生物学标志物,为其治疗提供新型靶点,这是我们研究的重点。研究方法:通过数据库、免疫组织化学染色及western blot检测MEX3A在肺癌组织及癌旁正常组织中的表达水平,并统计分析与临床病理因素之间的相关性。在体外通过改变MEX3A的表达观察其对肺癌相关恶性表型的影响。利用双荧光素酶报告基因、核浆分离及western blot证明MEX3A对Hippo信号通路活性的调控。免疫共沉淀、免疫荧光和共转染验证MEX3A对Hippo通路的作用靶点。结果:1.GEPIA及Kaplan-Merier数据库提示MEX3A在肺癌组织中高表达,且与不良预后相关。免疫组化结果揭示,MEX3A在肺癌组织中呈阳性表达,且其高表达与肺癌低分化程度、高TNM分期及淋巴结转移呈正相关。2.利用质粒和小干扰RNA在体外双向调控MEX3A的表达,发现过表达MEX3A后能促进肺癌细胞的增殖和转移,且增殖及EMT相关间质表型蛋白水平升高。3.双荧光素酶报告基因和western blot结果证明MEX3A能够抑制Hippo通路活性,同时免疫荧光和核浆分离蛋白实验表明MEX3A能够促进YAP的核转位。进一步研究表明这正是通过与MST1结合而发挥作用的。结论:MEX3A在非小细胞肺癌中高表达,并是非小细胞肺癌患者不良预后的影响因素之一,MEX3A通过与MST1结合抑制Hipoo通路活性从而促进肺癌细胞恶性表型。
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