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研究背景及目的:慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病。在正常人群中随着年龄的增长,本病的检出率可高达25-50%。多年来一直是消化领域研究的热点,因为首先CAG的发病机制至今尚不是十分明确。目前认为CAG的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程;其次CAG的演变规律为“正常胃粘膜-炎症-萎缩-肠化-异型增生-胃癌”已被大家所公认,CAG已明确被定为癌前疾病,因此本病在国内外引起医学界的广泛重视,本病由于病程缓慢,证候多有潜变,病理组织不易恢复正常的特点,目前临床上始终缺乏特异的治疗方法。近年来中医对治疗慢性萎缩性胃炎积累了较多的经验,副作用少,疗效也不断提高。本课题观察丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠一氧化氮合酶(NOS )、一氧化氮(NO )含量的影响及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响并探讨其作用机理。材料和方法:清洁级健康、性成熟Wistar大鼠60只,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组,丁香胃灵合剂低、中、高剂量组,每组12只。除正常对照组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水,饥饱失常法建立萎缩性胃炎模型,造模2个月,造模成功后,除模型对照组和空白对照组外,其余各组给予相应剂量的丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。摘取眼球法取血,分离出血清,采用NOS试剂盒、NO试剂盒进行生化检测。剖胃取材,用PH试纸测定胃液PH值,光镜下观察细胞形态学改变,采用胃蛋白酶试剂盒进行生化检测,采用免疫组化方法检测大鼠粘膜PCNA的表达。结果:模型对照组胃液PH值、NOS、NO含量、PCNA阳性表达指数明显高于正常对照组(P<0.01);模型对照组胃蛋白酶含量明显低于正常对照组(P<0.01)。丁香胃灵合剂各治疗组胃液PH值、NOS、NO含量、PCNA阳性表达指数明显下降,胃蛋白酶含量明显升高,与模型对照组有非常显著差异(P<0.01)。结论:丁香胃灵合剂有干预,逆转治疗wister大鼠CAG的作用。可能是通过降低wister大鼠胃液PH值、NOS、NO含量,增加胃蛋白酶含量,促进上皮增殖修复而产生的。CAG大鼠胃粘膜内PCNA阳性表达增加是CAG发生的重要因素之一,丁香胃灵合剂对CAG大鼠胃粘膜细胞的过度增殖有抑制作用,并部分逆转萎缩胃粘膜的病理组织学的变化,这可能是丁香胃灵合剂有效治疗CAG的作用机制之一,可以对丁香胃灵合剂治疗CAG的作用和机制采用现代医学的方法进行研究。