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目的:恶性淋巴瘤（ML）是严重影响人类健康进而威胁人类生命的一种血液系统恶性肿瘤。目前关于恶性淋巴瘤发病机制尚未完全明了,其治疗方法主要为联合化疗。由于化疗对骨髓及其它脏器具有严重的毒副作用,因而影响患者的生活质量并限制临床治疗效果。本实验的目的在于探讨恶性淋巴瘤的部分发病机制,尤其是抑癌基因（p73基因）CpG岛甲基化在恶性淋巴瘤发生发展中的作用及其在指导治疗中的意义。进一步研究5-杂氮-2’-脱氧胞嘧啶（5-aza-2‘deoxycytidine,5-aza-CdR）能否通过逆转甲基化,恢复P73基因表达而发挥抗肿瘤作用,为临床去甲基化治疗奠定基础。方法和结果:首先用酚-氯仿方法提取非霍奇金淋巴瘤细胞的基因组DNA,经热变性法获得单链DNA后用亚硫酸氢钠（NaHSO3）硫化处理,然后采用甲基化特异性PCR（Methylation Specific PolymeraseChain Reaction,MSP）方法检测非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态,琼脂糖凝胶电泳检测PCR产物。P73基因CpG岛甲基化者可见到一条67bP的PCR产物,而非甲基化者则可见到一条72bP的PCR产物。22例非霍奇金淋巴瘤患者MSP检测结果:P73基因CPG岛甲基化率为27.2%。出现甲基化阳性条带的样本,大多数同时伴有非甲基化条带。高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%。统计学显示有显著性差异（P＜0.05）。为了研究CdR是否具有逆转淋巴瘤细胞P73基因CpG岛高甲基化的作用,我们使用反转录PCR（Reverse transoription Polymerase ChainReaction,RT-PCR）的方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。首先用Tri201提取总RNA,然后经反转录合成cDNA,进一步以cDNA为模板,设计跨越p73基因两个外显子的引物进行35个循环的PCR扩增。P73基因有表达者可见到一条390bp的扩增产物。我们对CdR作用前后淋巴瘤细胞p73基因mRNA的表达情况显示:淋巴瘤细胞的P73基因CpG岛为高甲基化状态,电泳结果未检测到390bp的p73基因mRNA扩增条带;淋巴瘤细胞经CdR作用后电泳显示一条390bp的阳性扩增条带。结论:通过以上实验证明在非霍奇金淋巴瘤中p73基因确有较高频率的CPG岛异常甲基化。RT-PCR结果显示CdR具有明确的去甲基化作用,能够使P73基因重新恢复表达,为非霍奇金淋巴瘤去甲基化临床治疗提供实验依据。