双极细胞是视网膜中的一种中间神经元。它连接着感光细胞，然后把视觉信息传导给神经节细胞。至今为止，我们对调控双极细胞发育和功能的基因知之甚少。
　　LIM-homeodomain转录因子LHX4在发育过程中和成体的视网膜双极细胞中大量地表达。视网膜Lhx4条件性敲除小鼠有功能性视觉障碍，其症状类似人类先天稳定性夜盲症(congenital stationary night blindness，CSNB)。其特征是ERG适应暗光的b波完全缺失。在成体Lhx4条件性敲除视网膜中，视杆双极细胞缺失。而且，与视杆感光细胞连接的视锥双极细胞—3a型、3b型和4型视锥双极细胞—也几乎完全缺失。在成体Lhx4条件性敲除视网膜中，无长突细胞也大量减少，特别是视杆通路中重要元件之一的AⅡ无长突细胞消失了。然而，LHX4并没有在发育过程中和成体的无长突细胞中表达。因此，是视杆双极细胞和部分视锥双极细胞的消失引起了无长突细胞的次级退化。视杆通路有四个传递信号的元件：视杆感官细胞，视杆双极细胞，与视杆感官细胞链接的视锥双极细胞，AⅡ无长突细胞。后三个在Lhx4-null视网膜中消失或几乎消失了。这导致了此小鼠有类似人类先天稳定性夜盲症的功能性视觉障碍。Bhlhe23是一个控制视杆双极细胞成熟的重要基因。在发育早期和成体的Lhx4条件性敲除视网膜中，Bhlhe23都不再表达。
　　这些结果证明了，Lhx4是控制视杆双极细胞和与视杆感光细胞连接的视锥双极细胞分化所必需的；在控制视杆双极细胞分化的通路中，Lhx4是Bhlhe23的上游基因；视杆双极细胞和部分视锥双极细胞的消失导致了无长突细胞的次级退化，特别是AⅡ无长突细胞的消失。我们推测LHX4是一个潜在的人类先天稳定性夜盲症基因。