听觉系统接受声刺激后，各级亚系统会做出一系列的反应，这些反应包括电、磁、声三种。其中磁和声反应是最近十多年才发现并开始用于临床的。本项课题分二部分。第一部分是关于正常人听觉诱发脑磁反应的研究。第二部分是利用了“黑箱”研究方法，对豚鼠的听觉系统进行某些处理，观察了豚鼠的声诱发声反应之一—DPOAE的输出变化，借以探讨它的起源机理 在第一部分实验中，我们在零磁空间实验室，利用超导量子干涉仪，建立了一套探测脑磁反应的描记系统，测量了我国正常青壮年的诱发脑磁反应。结果发现在我们的实验条件下，用持续100ms的1kH_z短纯音在正常人上可诱发出N₁，P₁……P₄共8个波。波形稳定清晰。各波潜伏期个体差异很小，主波为N₃波，潜伏期为118ms，振幅为150fT左右，相当于国外文献上的N_100m波。另外，对二例受试者描记了双侧的脑磁反应，发现二侧各波潜伏期大致相同，而振幅峰正好相反。这项检查有其潜在的临床应用前景。 在第二部分中实验中，首先利用士的宁的阻断橄榄耳蜗束和切断听神经的方法来阻断中枢对外周耳蜗的作用，观察豚鼠的DPOAE的变化、结果发现阻断前后无变化，说明在正常神经张力下，中枢不参与不影响DPOAE的产生过程。另外还发现在低频高强度刺激下处死豚鼠后DPOAE下降但不消失，进一步打开耳蜗放出外淋巴液则残存DPOAE消失。这说明此时DPOAE包括二种成分；一种为生理性成分，豚鼠死后下降的部分即是。另一种为非生理性成分，即死后残留的部分。这种非生理的成分可能由耳蜗内流体动力学因素引起。 其次，采用在给声的同时叠加DPOAE和CM幅频谱的方法，以观察耳蜗内电活动与声波机械活动的关系。结果发现在较高声强刺激下（＞50～60dB），CM幅频谱叠加结果与DPOAE叠加结果的各峰有一一对应的关系。但DPCM的相对值要比DPOAE小得多。在较低声强刺激下（＜50dB）只有DPOAE峰而没有DPCM峰，而此时f₁CM和f₂CM峰很明显。这提示DPOAE不可能由DPCM诱发。而有可能反过来，是DPOAE诱发了DPCM。 最后，利用外淋巴液灌注法，分别灌入缺钙人工外淋巴液和正常钙