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目的：使用夹脊电针干预ALS-SOD1 G93A转基因小鼠,观察其对小鼠生存期、运动功能的影响,为夹脊电针治疗肌萎缩侧索硬化提供实验基础和理论依据。方法：1、实验动物及鉴定：购于美国Jackson实验室的雄性SPF级ALS-SOD1 G93A转基因阳性小鼠,根据Jackson实验室提供的鉴定方案,以白介素2(IL-2)为内参进行PCR扩增基因鉴定。2、应用悬尾实验观察ALS-SOD1 G93A转基因小鼠发病时间和生存期。3、应用转棒实验观察ALS-SOD1 G93A转基因小鼠生存状况4、HE染色：HE染色观察各组小鼠脊髓前角运动神经元细胞小胶质细胞活化的变化。5、免疫组织化学法检测各组小鼠日龄125天时神经元细胞小胶质细胞的Iba表达情况。结果：1、表型鉴定可见小鼠于日龄105天出现悬尾试验阳性,120天出现行动缓慢及后肢拖拽,于155天达生存期终点。2、发病期生存期分析：电针组小鼠发病期(onset)比模型对照组推迟9天,差异显著,具有统计学意义0<0.01)。电针组小鼠生存期(survival time)较模型对照组延后7天,差异显著,具有统计学意义0<0.05)。Kaplan-Meier生存分析可知,150天左右开始,模型对照组小鼠存活率明显低于夹脊电针组。3、体重：从第21周开始,夹脊电针组体重明显高于模型对照组,差异具有统计学意义0<0.05)。4、行为学实验结果分析：从16周开始,模型对照组小鼠潜伏期开始下降,夹脊电针组从1 7周开始出现潜伏期下降,两组小鼠各阶段潜伏期比较结果发现,从16周开始夹脊电针组潜伏期明显高于模型对照组,差异具有统计学意义p<0.05)。5、形态学：HE染色可见模型对照组小鼠腰髓前角组织明显疏松水肿、呈明显空泡化,运动神经元胞体变性、神经纤维溶解、消失。夹脊电针组小鼠脊髓前角运动神经元胞体变性程度明显减轻,偶可见尼氏小体。6、夹脊电针对ALS-SOD 1 G93A小鼠小胶质细胞活动的影响：免疫组织化学法染色结果发现,模型对照组IOD值5678士112,夹脊电针组IOD值2878±136*(p<0.05)。结论：1、夹脊电针可以延缓ALS-SOD 1 G93A阳性小鼠发病,延长生存期,改善小鼠病程中运动功能；2、夹脊电针可以延缓阳性ALS-SOD 1 G93A小鼠脊髓前角运动神经元形态学改变；3、夹脊电针对ALS-SOD 1 G93A小鼠小胶质细胞活化具有抑制作用,电针夹脊穴对ALS有一定治疗作用。