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背景：急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉粥样硬化性心脏病的自然病程中主要的临床事件。大量的研究证实，炎症反应在AMI发病过程中发挥着重要的作用。IL-1F7，又名IL-37，是最新发现的IL-1家族的新成员，被认为是一种具有抗炎保护作用的天然的炎症调节因子。目的：研究IL-37在急性心肌梗死急性期血清中的表达水平，同时研究IL-37与其他炎症细胞因子的关系及与急性心肌梗死的严重程度的关系。进一步探讨IL-37在急性心肌梗死疾病过程中的作用，为急性心肌梗死的干预治疗开辟新领域。方法：采集30例急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者以及20例健康对照者（Healthy controls, HC）的外周血，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血血清中的IL-37、IL-10、TNF-α和IL-6的表达水平；使用冠脉Gensini积分系统对AMI患者的冠脉病变程度进行评估；同时进行AMI患者肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（MYO）、血清脑钠肽(BNP)等相关临床指标的检测。结果：1.急性心肌梗死患者血清中的IL-37、IL-10、TNF-α和IL-6的水平明显高于健康对照组（P<0.001, P<0.001，P<0.001，P<0.001）；2.急性心肌梗死患者血清中IL-37的表达水平与冠脉Gensini积分呈正相关（P=0.001, R=0.726），与cTnI、CK-MB、MYO、BNP无明显相关性；3.患者入时，入院后6、12、18小时，IL-37、IL-10的表达水平逐渐降低，TNF-α、IL-6的表达水平逐渐升高；4.IL-37与IL-10的表达水平呈正相关（P=0.014），与IL-6、TNF-α的表达水平呈负相关（P=0.005，P=0.001）。结论:1. AMI的发病过程中IL-37的变化，提示IL-37介导的炎症免疫应答可能参与了AMI的发病过程，并起到抗炎保护作用；2. IL-37在一定程度上反映了AMI血管病变的程度；3. IL-37有可能作为一种治疗手段参与对急性心肌梗死病情的干预。