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背景急性心肌梗死（Acute myocardiac infarction,AMI）是常见的一种危害人类生命健康的高风险疾病,发病率、死亡率较高,且发病年龄呈年轻化趋势,越来越受到人们的关注。大量研究证实,急性心肌梗死患者心肌组织中TLR2、TLR4、NOD1、NOD2 m RNA表达显著升高,且与冠脉病变严重程度密切相关,而e NOS信号通路激活产生的NO具有心肌保护作用。因此,抑制或阻断TLR2、TLR4、NOD1、NOD2受体有可能减轻急性心梗后梗死区域的心肌损伤和抑制心室重塑,激活e NOS信号通路增加NO的生成,从而对受损心肌起到保护作用。有文献报道黄芪甲甙能减轻急性心肌梗死后心肌缺血程度并明显改善心功能,但具体的机制是否与e NOS信号通路及TLR、NLR有关,尚需进一步研究。目的观察黄芪甲甙对急性心肌梗死Wistar大鼠心功能的影响并探讨其可能的分子机制。方法（1）取Wistar大鼠45只,雄性,体重约为220±30 g,其中对照组15只,实验组30只。通过结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支的方法,制备急性心肌梗死模型。对照组只穿线不结扎。术中通过心电图仪采集ST段是否抬高以及采用小动物超声影像平台检测室壁运动状态,初步筛查急性心肌梗死模型制备的成功率。（2）模型制备成功24 h后,将实验组大鼠随机分为模型组和黄芪甲甙组。黄芪甲甙以1%羧甲基纤维素钠溶解,黄芪甲甙组组腹腔注射黄芪甲甙20 mg.kg-1.d-1,连续给药两周,于每天相同时间给药。对照组和模型组腹腔注射相同体积羧甲基纤维素钠,给药方法及时间同黄芪甲甙组。（3）应用BL-420F生物机能实验系统描述术前?术后即刻及给药1 d,3 d,7 d,14 d各组大鼠心电图ST段的变化。给药2周后,应用小动物超声影像系统进行超声心动图检查,测定左心功能变化。应用Masson染色观测梗死区域面积及左室结构改变。应用酶联免疫检测法（ELISA）检测血清TNF-α,IL-1β,IL-6和NF-κB水平;应用一氧化氮试剂盒检测血浆中一氧化氮（NO）的水平;Q-PCR实验检测心肌组织中TLR2,TLR4,NOD1,NOD2和e NOS m RNA表达。结果（1）术中观察结扎大鼠左冠状动脉前降支后左心耳充血明显,结扎以下部位的心肌呈现青紫色。心电图检测大鼠结扎后心电图II导联ST段弓背型向上抬高,约0.2 m V,呈现出典型的心肌梗死心电图改变。超声心动图显示左室壁出现局部室壁运动异常现象。两周后,实验各组取材Masson染色,显示区域心肌梗死。由此证实构建急性心肌梗死大鼠模型成功。（2）超声心动图检测显示黄芪甲甙能缩小LVEDD、LVEDS（P<0.05）,降低LVEDV、LVESV（P<0.05）,增加LVEF、LVFS（P<0.05-0.01）,明显改善心功能;心电图显示黄芪甲甙能明显抑制急性心肌梗死模型大鼠心电图ST段的升高（P<0.05）;Masson显示黄芪甲甙能缩小心肌梗死区面积,抑制心室重塑;ELISA结果显示黄芪甲甙能够明显降低血中TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κB的水平（P<0.05）;Q-PCR检测结果显示黄芪甲甙能够显著降低心肌组织中TLR2、TLR4、NOD1和NOD2m RNA表达（P<0.01）并且增加心肌e NOS m RNA表达（P<0.05）,且一氧化氮试剂盒检测结果显示NO水平升高（P<0.01）。结论黄芪甲甙能改善急性心肌梗死大鼠的心功能,对心肌有保护作用,其机制与激活e NOS信号通路和抑制TLR、NLR有关。