目的：　　胆碱能抗炎通路是一种神经内分泌抗炎通路，在调控炎症中起到关键性的作用。本实验主要研究不同药物激活胆碱能抗炎通路的心肌组织的保护作用。方法：　　1.清洁级雄性SD大鼠脓毒症模型的建立：采用同种系鼠100只随机分为五个实验组。在腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后备皮，采用盲肠结扎穿孔法（CLP)来制作大鼠脓毒症模型。　　2.脓毒症模型术后药物处理：胆碱酯酶抑制剂甲硫酸新斯的明、胆碱能激动剂卡巴胆碱、高选择性α2肾上腺素能激动剂盐酸右美托咪定以同样的方法在脓毒症模型术后即刻采取尾静脉注射5分钟内缓慢微量泵注完,药物处理组以及开腹结扎阑尾不做药物处理的假手术组和不给药物处理的脓毒症模型组术后腹腔注射林格氏液5ml/100g补液。术后不符合标准的剔除。并记录每个实验组大鼠的生存质量和生存率。　　3.测定不同实验组术后6小时和12小时的脑尿钠肽（BNP）和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达：在术后6小时和12小时各处死每个实验组一半大鼠即刻开腹取血。4500转离心8分钟，提取血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测出BNP和HMGB1的表达情况。　　4.观察心肌组织HE染色病理切片：12h时间点处死剩下的大鼠，取左心室组织，用多聚甲醛固定，石蜡包埋，切片，HE染色，光学显微镜下观察组织病理学结果。　　结果：　　1.大鼠的死亡率：假手术组大鼠死亡率0％，脓毒症模型组大鼠死亡率为20%，胆碱酯酶抑制剂甲硫酸新斯的明处理组为10%，胆碱能激动剂卡巴胆碱处理组为10%，高选择性α2肾上腺素能激动剂盐酸右美托咪定处理组为10%。说明每个药物处理实验组均可提高脓毒症的生存率，但无明显差异（P<0.05）。　　2.各实验组的HGMB1的表达：脓毒症模型组术后6h和12hHGMB1表达均明显高于假手术组且有显著差异(P<0.05)，各药物处理组术后6小时和12小时的HGMB1表达水平均显著低于脓毒症模型（P<0.05)。并且术后12小时的HGMB1均高于6小时的表达水平(P<0.05)，其中卡胆碱能激动剂巴胆碱组HGMB1的表达水平低于其他药物处理组。　　3.各实验组的BNP表达：脓毒症模型术后6h的BNP表达水平均高于假手术组(P>0.05）,但无明显差异。脓毒症模型术后12h各组的BNP表达有明显的差异(P<0.05)，且均高于假手术组。药物处理组的12hBNP表达水平明显低于脓毒症模型组(P<0.05)。胆碱能激动剂卡巴胆碱处理组12h的BNP表达水平低于其他药物处理组(P<0.05)。　　4.脓毒症大鼠心肌的HE染色：假手术组的心肌组织的病理结构未见改变，组织结构正常。脓毒症模型组的心肌组织可见血管充血水肿并有少量炎性细胞浸润，药物处理组的心肌组织的较模型组的有所改善。　　结论：　　1.胆碱能抑制剂甲硫酸新斯的明、胆碱能受体激动剂卡巴胆碱及高选择性α2肾上腺素能激动剂右美托咪定可减轻脓毒症大鼠的全身炎症反应。　　2.胆碱能抑制剂甲硫酸新斯的明、胆碱能受体激动剂卡巴胆碱以及高选择性α2肾上腺素能激动剂右美托咪定具有对脓毒症模型大鼠炎性因子所致的心肌损伤具有明显的保护作用，且胆碱能受体激动剂卡巴胆碱对脓毒症大鼠的心肌保护作用优于胆碱能抑制剂甲硫酸新斯的明及高选择性α2肾上腺素能激动剂右美托咪定。