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本实验通过分析胃癌组织、癌旁粘膜和非癌患者胃粘膜DNA修复基因蛋白的表达情况，探讨胃癌的发病机制。
研究材料与方法：收集大连市诊断明确的胃镜活检标本86例，其中胃癌标本56例，同病例癌旁粘膜同时取材，非肿瘤(胃炎)患者胃粘膜标本30例。免疫组织化学方法检测胃癌组织、癌旁粘膜及非癌患者胃粘膜错配修复基因hMSH2、碱基切除修复基因MGMT及同源重组修复基因XRCC2、XRCC3蛋白的表达情况，并分析它们与胃癌发生的关系。
研究结果：胃癌组织hMSH2蛋白阳性表达率为76.8﹪(43/56)，明显高于癌旁和非癌患者胃粘膜的33.9﹪(19/56)和33.3﹪(10/30)(P＜0.05)，后两者间无显著性差异(P＞0.05)。胃癌组织MGMT蛋白阳性表达率为26.8﹪(15/56)，与癌旁粘膜的32.1﹪(18/56)相比无显著性差异(P＞0.05)，但二者均明显低于非癌患者胃粘膜的73.3﹪(22/30)(P＜0.05)。胃癌组织XRCC2蛋白的阳性表达率为32.1﹪(18/56)，明显高于癌旁和非癌患者胃粘膜的3.60﹪(2/56)和0﹪(0/30)(P＜0.05)，后两者间无显著性差异(P＞0.05)。胃癌组织XRCC3蛋白阳性表达率为76.8﹪(43/56)，明显高于癌旁和非癌患者胃粘膜的35.7﹪(20/56)和36.7﹪(11/30)(P＜0.05)，后两者间无显著性差异(P＞0.05)。粘液癌、低分化及高中分化癌组hMSH2蛋白阳性表达率分别为62.5﹪(10/16)、76.9﹪(20/26)及85.7﹪(12/14)，三组间无显著性差异(P＞0.05)；MGMT蛋白阳性表达率分别为12.5﹪(2/16)、34.6﹪(9/26)及28.6﹪(4/14)，三组间无显著性差异(P＞0.05)；XRCC2蛋白阳性表达率分别为18.8﹪(3/16)、42.3﹪(11/26)及28.5﹪(4/14)，三组间无显著性差异(P＞0.05)；XRCC3蛋白阳性表达率分别为56.3﹪(9/16)、84.6﹪(22/26)及85.7﹪(12/14)，三组间无显著性差异(P＞0.05)
胃癌组织中hMSH2阳性组和阴性组MGMT蛋白阳性表达率分别为34.9﹪(15/43)和0﹪(0/13)，这两种蛋白的表达呈明显正相关关系(r=0.333，P＜0.05)。癌旁粘膜和非癌患者胃粘膜中hMSH2阳性组和阴性组MGMT蛋白阳性表达率分别为31.6﹪(6/19)和32.4﹪(12/37)，(P＞0.05)及90.0﹪(9/10)和65.0﹪(13/20)，(P＞0.05)。胃癌组织、癌旁粘膜及非癌患者胃粘膜中XRCC2蛋白阳性表达率分别为37.2﹪(16/43)和15.4﹪(2/13)，(P＞0.05)，10.5﹪(2/19)和0﹪(0/37)，(P＞0.05)，及0﹪(0/10)和0﹪(0/20)，(P＞0.05)。胃癌组织、癌旁粘膜及非癌患者胃粘膜中XRCC3蛋白阳性表达率分别为74.4﹪(32/43)和84.6﹪(11/13)，(P＞0.05)，42.1﹪(8/19)和32.4﹪(12/37)，(P＞0.05)及60.0﹪(6/10)和25.0﹪(5/20)，(P＞0.05)。
研究结论：
1.胃癌组织hMSH2蛋白表达增高。
2.胃癌组织及其发源母地均有MGMT蛋白表达降低。
3.胃癌组织XRCC2和XRCC3蛋白表达均增高。
4.胃癌组织错配修复基因hMSH2蛋白高表达的同时伴随MGMT蛋白的高表达。
5.hMSH2、MGMT、XRCC2及XRCC3蛋白的异常表达说明胃癌中存在多种形式的DNA损伤。检测它们的表达有助于诊断和预警胃癌。