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目的:探讨运动预处理对脑缺血/再灌注大鼠肠道菌群及氧化应激的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、运动预处理+假手术组、模型组、运动预处理+模型组,每组12只（n=12）。采用改良线栓法阻断大脑中动脉血流以构建脑缺血/再灌注模型。对运动预处理+假手术组和运动预处理+模型组两组大鼠进行3周的电动跑台运动干预,假手术组和模型组不采取任何方式干预,给予同等条件下的抓握和喂养。于缺血/再灌注后四个时间点:12h、1d、3d、7d对各组大鼠进行神经功能缺损评分（m NSS）;HE染色观察各组大鼠脑组织及结肠组织的病理损伤程度;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清中还原型谷胱甘肽（GSH）含量;高通量16s rDNA V3-V4区测序分析各组大鼠肠道菌群的组成;Western Blot法检测各组大鼠缺血侧脑组织及结肠组织中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达情况。结果:1.神经功能缺损评分:脑缺血/再灌注7d后,假手术组和运动+假手术组两组大鼠未出现神经功能缺损表现,与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分较高,差异具有显著性（P<0.05）;与模型组相比,运动预处理+模型组大鼠功能缺损评分显著降低,差异具有显著性（P<0.05）。2.病理组织学变化:脑缺血/再灌注7d后,假手术组和运动预处理+假手术组大鼠脑组织未见明显的病理损伤,形态结构正常的神经细胞清晰可见,胞核居中,胞质淡染;模型组大鼠脑组织神经元丢失和死亡细胞较多,细胞结构稀疏,间隙增大,胞核皱缩,胞浆深染,呈大量的空泡样改变;与模型组相比,运动预处理+模型组大鼠脑组织病理损伤减轻,空泡样改变明显减少,细胞排列较整齐,核固缩也相对较少出现。假手术组和运动预处理+假手术组大鼠结肠组织未见明显的病理损伤,黏膜结构完整,未见炎性细胞浸润,肌层完整平滑;模型组大鼠结肠组织表现为纤毛排列紊乱,黏膜上皮细胞脱落、坏死,部分隐窝丢失;与模型组相比,运动预处理+模型组大鼠可见到部分完整的组织构造,炎性细胞浸润程度和黏膜受损伤程度都相对降低。3.血清中GSH含量:脑缺血/再灌注7d后,假手术组和运动预处理+假手术组大鼠血清含量为基础表达,与假手术组比较,运动预处理+假手术组GSH含量较高（P>0.05）,模型组大鼠血清中GSH含量降低（P<0.05）;与模型组比较,运动预处理+模型组大鼠血清中GSH较增加（P<0.05）。4.肠道微生物群落变化:（1）测序数据结果:本实验中,每组大鼠随机选取3个粪便样本（盲肠内容物）进行测序分析,共12例,99.9%序列长度有效,符合分析要求。（2）各分类水平的微生物类群数:脑缺血/再灌注7d后,与假手术组相比,运动预处理+假手术组大鼠粪便样本的OTU数稍有增加,模型组大鼠粪便样本的OTU数明显降低;与模型组相比,运动预处理+模型组大鼠粪便样本的OTU值显著增加。（3）Alpha多样性:1)稀疏曲线:实验结果表明当前样本量足够反映物种多样性,可以满足后续生物分析学技术要求。2)物种积累曲线:曲线由陡峭趋于平缓,证明本实验样本量己足够反映群落的丰富度。3)丰度等级曲线:与假手术组相比,运动预处理+假手术组物种丰度较为接近,模型组物种丰度较低;与模型组相比,运动预处理+模型组物种的丰富度和均匀度有所改善。4)Alpha多样性指数:与假手术组比较,运动预处理+假手术组多样性指数数值较大,但差异无统计学意义（P>0.05）,模型组多样性指数数值明显减小,差异具有显著性（P<0.05）;与模型组相比,运动预处理+模型组Alpha多样性指数显著增高,差异具有显著性（P<0.05）。（4）Beta多样性与假手术组相比,运动预处理+假手术组肠道菌群的组成没有显著差异,而模型组与假手术组相比差异显著。与模型组相比,运动预处理+模型组的菌群结构差异不明显,但是可以看出,经运动预处理后其肠道菌群的结构有倾向于假手术组的趋势。5.缺血侧脑组织及肠道组织中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达情况:脑缺血/再灌注7d后,假手术组与运动+假手术组缺血侧脑组织及结肠组织中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白均为基础表达,差异无统计学意义（P>0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑组织及结肠组织中Keap1蛋白表达增加,Nrf2、HO-1蛋白表达减少,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,运动预处理+模型组大鼠缺血侧脑组织及结肠组织中Keap1蛋白表达有所下调,Nrf2、HO-1蛋白表达有所上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.运动预处理可降低脑缺血/再灌注大鼠神经功能缺损评分,减轻缺血侧脑组织及肠道组织的病理损伤,上调血清中还原型谷胱甘肽含量。2.运动预处理可以改善脑缺血/再灌注大鼠肠道菌群数量和结构,恢复肠道菌群多样性。3.运动预处理可能通过调控脑缺血/再灌注大鼠脑组织及肠道组织中Keap1-Nrf2/ARE通路相关蛋白的表达,发挥拮抗缺血性脑损伤后氧化应激反应的作用。