【摘 要】
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目的探讨NRG1作用于活化的巨噬细胞所发挥的生物学效应,以及与micro RNA-193a-3p抑制剂联用时,NRG1所发挥的生物学效应是否能够得到增强,并为NRG1获得更好的临床疗效提供实验基础。方法本研究以巨噬细胞RAW264.7为实验对象,通过LPS处理建立了巨噬细胞炎症模型,检测巨噬细胞表达IL-6与TGF-β表达量以探索炎症模型是否建立成功。使用NRG1处理炎症模型,检测巨噬细胞IL-6
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目的探讨NRG1作用于活化的巨噬细胞所发挥的生物学效应,以及与micro RNA-193a-3p抑制剂联用时,NRG1所发挥的生物学效应是否能够得到增强,并为NRG1获得更好的临床疗效提供实验基础。方法本研究以巨噬细胞RAW264.7为实验对象,通过LPS处理建立了巨噬细胞炎症模型,检测巨噬细胞表达IL-6与TGF-β表达量以探索炎症模型是否建立成功。使用NRG1处理炎症模型,检测巨噬细胞IL-6与TGF-β表达量的变化,探索NRG1是否具有抗炎抗纤维化作用。通过向巨噬细胞内转染micro RNA-193a-3p的模拟物或抑制剂以达到调节Erb B4的表达量的目的,通过检测Erb B4的表达量明确转染效率。使用NRG1处理经LPS处理的Erb B4已经上调的巨噬细胞,探索更多的Erb B4表达量是否能够帮助NRG1发挥更强的生物学效应。结果本研究发现,经LPS处理后,巨噬细胞内IL-6与TGF-β表达量明显上调,说明巨噬细胞被成功活化。在炎症发生时,Erb B4这一NRG1的受体被下调。通过向巨噬细胞内转染micro RNA-193a-3p抑制剂能使Erb B4表达增加,使NRG1更好的发挥抗炎抗纤维化作用。结论本研究验证了在Erb B4表达减少导致NRG1作用不良时,通过上调Erb B4的表达优化NRG1疗效的可行性,探索了抑制巨噬细胞促纤维化功能的新方法,但这种方法还有待进一步动物实验验证其疗效。
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