宫颈癌的发病率在全球女性恶性肿瘤中位于第四位，不同年龄段的女性健康遭受到其危害，并且发病年龄越来越小，严重影响了年轻女性的生活质量。宫颈癌进一步进展、转移、恶变，是造成患者死亡的重要因素。研究宫颈癌的发生发展机制，阻断其进一步侵袭、转移，显得尤为重要。　　激活的蛋白激酶C受体1(RACK1)是一个介入不同细胞信号通路的构架蛋白，RACK1的多蛋白结合表面可与多种因子结合，调节肿瘤细胞的迁移、侵袭、増殖及抗调亡能力等，发挥其调节肿瘤进展的作用。在许多上皮恶性肿瘤中的表达和意义均有研究报导。上皮-间质转化（EMT）可以促进多种上皮性恶性肿瘤的进展、恶变，EMT是指上皮细胞在一定的病理、生理条件下向间质细胞转化的现象，癌细胞通过EMT过程后粘附性降低，细胞活动力増强，进而取得冲破基底膜、向周围组织侵袭的本领，进入淋巴或血管向远处脏器转移。研究发现，EMT能够加强宫颈癌细胞的侵袭、转移，加深宫颈癌的恶变。过表达的RACK1可以使EMT过程中的E-钙粘蛋白低表达，波形蛋白高表达，这与EMT的发生过程一致。　　本实验通过研究宫颈癌SiHa细胞，通过脂质体法将重组质粒RACK1转染到SiHa细胞中，来获得过表达RACK1的SiHa细胞，分析过表达RACK1的SiHa细胞中EMT相关蛋白E-钙粘蛋白和波形蛋白的表达情况，分析过表达RACK1与宫颈癌EMT的关系，研究宫颈癌侵袭、转移、恶变的分子机制，为宫颈癌的诊断和治疗提供依据。　　目的：探讨过表达RACK1是否可以影响宫颈癌SiHa细胞中E-钙粘蛋白和波形蛋白的表达，分析RACK1是否使其发生上皮间质转化，进而促进癌细胞侵袭和转移。　　方法：1.宫颈癌SiHa细胞培养及重组质粒RACK1转染；2.运用RT-qPCR方法检测三组细胞（转染重组质粒RACK1的实验组；转染空白质粒的阴性对照组；未处理的空白对照组）中RACK1、E-钙粘蛋白、波形蛋白mRNA的相对表达量；3.运用western blot方法检测三组细胞中RACK1蛋白、E-钙粘蛋白、波形蛋白的蛋白表达水平；4.统计分析均采用SPSS16.0软件进行，组间的差异采用单因素方差分析（SNK法）进行统计分析，组内差异采用单因素方差分析（LSD法）进行统计分析；所有数据均采用均数±标准差（ X ±S）形式表示，以P＜0.05认为存在统计学意义。　　结果：1.RT-qPCR检测结果显示，实验组细胞中RACK1 mRNA的相对表达量（1.25±0.59）高于阴性对照组（0.71±0.12）、空白对照组（0.66±0.07），差异有统计学意义（p＜0.01）。2.RT-qPCR方法测得实验组细胞中波形蛋白mRNA的相对表达量（3.42±1.04）高于阴性对照组（1.13±0.19）、空白对照组（1.06±0.13）；E-钙粘蛋白mRNA的相对表达量（0.38±0.09）低于阴性对照组（1.08±0.20）、空白对照组（1.13±0.19），差异均有统计学意义（P＜0.01）；而阴性对照组与空白对照组细胞中RACK1 mRNA、波形蛋白 mRNA、E-钙粘蛋白 mRNA的相对表达量差别无统计学意义（P＞0.05）。 3.western blot方法测得实验组细胞中RACK1蛋白表达水平（0.94±0.08）高于阴性对照组（0.74±0.07）和空白对照组（0.72±0.09）；波形蛋白表达水平（ 1.13±0.12 ）高于阴性对照组（ 0.65±0.10 ）和空白对照组（ 0.58±0.07 ）；而 E-钙粘蛋白的蛋白表达水平（ 0.53±0.11 ）低于阴性对照组（1.06±0.10）和空白对照组（1.13±0.11），差异均有统计学意义（P＜0.01）；而阴性对照组和空白对照组相比较，差异没有统计学意义（P＞0.05）。　　结论：1.重组质粒RACK1成功转染到宫颈癌SiHa细胞，成功获得了过表达RACK1的宫颈癌SiHa细胞。 2.过表达RACK1能够使宫颈癌SiHa 细胞中波形蛋白的表达升高，而E-钙粘蛋白的表达降低，从而促进宫颈癌SiHa细胞发生EMT。