[背景与目的]半胱氨酸蛋白酶抑制剂简称胱抑素,是一类能抑制半胱氨酸蛋白酶的蛋白质,广泛分布于人体液,分泌物和组织中。胱抑素SN（CST1）是胱抑素超家族的成员,在多种肿瘤中异常表达。然而,其对肺腺癌（LUAD）发生和发展的影响尚不清楚。临床研究表明,CST1在LUAD患者中表达情况可能与预后有关。因此,本研究通过生物信息学分析和细胞学实验两方面探索CST1在LUAD的作用和机制。[方法]本研究从癌症基因组图谱（TCGA）和GSE31210数据库中获得了 CST1的转录组测序数据并分析其在泛癌和LUAD中的表达情况。我们使用Kaplan-Meier Plottor和PrognoScan数据库分析患者的预后情况,使用c-BioPortal探索CST1基因的突变情况,使用GeneMANIA和STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。此外,MCPcounter算法被用来分析CST1与肿瘤免疫微环境的关系。基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）和基因集富集分析（GSEA）用于探索研究CST1的潜在作用机制。基于以上生物信息学分析,本研究采用实时荧光定量（qRT-PCR）与Western Blot（WB）验证了 CST1在LUAD的表达情况。瞬时转染质粒与小干扰RNA分别构建过表达和敲低CST1的LUAD细胞。最后,本研究通过检测上皮间充质转化相关蛋白标志物的表达量,并采用划痕实验和Transwell实验,验证了 CST1对LUAD迁移和侵袭的影响。[结果]在本研究中,我们发现CST1在肺腺癌中高表达,并且与预后和肿瘤免疫微环境（TME）有关。通过使用c-BioPortal工具,发现CST1基因突变与无病生存期（DFS）相关。通过构建PPI网络,确定了与CST1结合的潜在蛋白质。CST1的GO和KEGG分析显示,CST1在分子功能、细胞成分和作用过程中主要与上皮间充质转化（EMT）有关。CST1的GSEA显示,CST1在EMT中显著富集。细胞实验证实,CST1在LUAD细胞中高表达,CST1的过表达促进了 LUAD细胞的迁移和侵袭,而CST1的敲低显著抑制了 LUAD细胞的迁移和侵袭。[结论]本项综合性的生物信息学分析表明,CST1可能是一种新的预后生物标志物,并在LUAD中发挥作用。实验证实CST1促进LUAD细胞中上皮间充质转化,诱导LUAD细胞的迁移和侵袭。这些发现将有助于更好地理解CST1在LUAD中的独特作用。