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研究目的:运动预适应(exercise preconditioning,EP)通过诱导心脏产生内源性保护效应,能够显著减轻随后长时间大强度运动导致的心肌缺血缺氧损伤已经得到证实。运动心脏生物标志物心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)具有高特异性、灵敏性等特点,是检测运动心肌损伤较理想的指标。本研究以运预适应心肌保护为基础,以cTnI为研究核心,通过比较心肌损伤与保护对血浆cTnI与心肌组织内cTnI表达的特点,探究EP心肌保护效应中血浆cTnI含量与心肌组织中cTnI表达的关系,并进一步探讨运动心肌缺血缺氧损伤部位特点,为EP心肌保护提供更新的证据。研究方法:雄性SD大鼠120只,随机分为6组,每组20只,分别是对照组(control group,C组),早期运动预适应组(early exercise preconditioning group,EEP组),晚期运动预适应组(late exercise preconditioning group,LEP组),力竭组(excessive exercise group,EE组),早期运动预适应+力竭组(early exercise preconditioning+excessive exercise group,EEP+EE组)和晚期运动预适应+力竭组(late exercise preconditioning+excessive exercise group,LEP+EE组)。采用一次大强度间歇跑台运动建立EP模型,采用一次长时间大强度跑台运动建立力竭心肌损伤模型。使用相邻切片苏木精-伊红染色(HE染色)、变色酸2R-亮绿染色(C-2R-BG染色)与cTnI免疫组织化学染色法显示心肌缺血缺氧损伤部位,综合评价运动心肌损伤及保护程度,以及缺血缺氧损伤对组织内cTnI表达的影响;使用cTnI免疫组织化学实验和免疫印迹实验检测心肌组织内cTnI的含量及表达变化,使用化学发光法检测血浆cTnI含量,并采用血浆cTnI含量与组织内cTnI表达量的相关性分析,来评价EP心肌保护效应中二者的关系,从而为运动性心肌损伤与保护的研究提供更新的理论与实验依据。研究结果:1.运动心肌损伤与保护程度的综合评价:与C组比较,EE组血浆cTnI含量显著升高,EE组心肌组织出现大量艳红色阳性区域,MOD值显著升高(P<0.05),EEP组与LEP组无显著性变化;与EE组比较,EEP+EE组与LEP+EE组血浆cTnI含量显著降低,心肌组织艳红色阳性区域面积显著减少,MOD值显著降低(P<0.05),且LEP+EE组与EEP+EE组比较发现,血浆cTnI含量与缺血缺氧染色MOD值均有下降趋势。有趣的是,低倍镜下大量随机观察发现,心肌组织缺血缺氧染色艳红色阳性区域多集中分布在心内膜和乳头肌的部位。2.相邻切片染色结果:相邻切片HE染色、C-2R-BG染色和cTnI免疫组织化学染色显示,运动性心肌缺血缺氧损伤会导致组织内cTnI免疫反应阳性表达减弱,甚至出现缺染。3.心肌组织内cTnI表达变化:cTnI免疫组织化学染色阳性表达定量分析结果显示,与C组比较,EEP组与LEP组MOD值无显著性变化,EE组、EEP+EE组与LEP+EE组MOD值显著降低(P<0.05),提示力竭运动导致心肌组织内cTnI免疫反应阳性表达减弱。与EE组比较,EEP+EE组与LEP+EE组MOD值显著升高,提示EP提高了力竭运动后心肌组织内cTnI表达水平。然而cTnI免疫印迹实验检测结果显示组间无显著性差异,但EE组有下降趋势。4.血浆cTnI含量与心肌组织内cTnI表达间的关系:相关性分析发现,力竭运动致心肌损伤后,随着血浆cTnI含量的升高,心肌组织内cTnI表达量呈逐渐下降的趋势。研究结论:1.运动性心肌缺血缺氧损伤多发生在心内膜下的心肌层。2.运动预适应能够减轻力竭性心肌缺血缺氧损伤的晚期保护效应强于早期。3.力竭运动后血浆cTnI含量升高主要来源于缺血缺氧的心肌组织。