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目的应用输血相关急性肺损伤（TRALI）SD大鼠模型,明确TRALI大鼠肺组织的mTOR信号通路活化情况,研究雷帕霉素干预TRALI大鼠临床表现、肺组织病理及肺组织mTOR信号通路下游蛋白p70s6k/p-p70s6k表达的影响作用[23]。方法第一部分:雷帕霉素干预TRALI大鼠临床表现与肺组织病理研究 SD大鼠30只随机平均分成TRALI组、雷帕霉素干预（Rapa）组及对照组。TRALI组大鼠腹腔注射脂多糖（2mg/kg）1h后,静脉抽除1ml大鼠全血并静脉输注人AB型血浆（1ml/只）[23];Rapa组大鼠预先连续三天灌胃雷帕霉素（10mg/kg）,余步骤方法同TRALI组[23];对照组大鼠除腹腔注射及静脉输注等体积生理盐水外,余步骤方法同TRALI组[23]。观察各组大鼠的临床表现,应用HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变情况,并通过肺组织病理评分标准对各组大鼠进行综合评分[23]。第二部分:雷帕霉素干预TRALI大鼠肺组织mTOR信号通路下游蛋白p70s6k/p-p70s6k表达变化研究 TRALI组、Rapa组及对照组动物模型建立同第一部分。制备TRALI组、Rapa组及对照组大鼠肺组织蛋白匀浆,应用蛋白印迹法检测各组大鼠肺组织的mTOR信号通路下游蛋白p70s6k以及其磷酸化蛋白p-p70s6k表达情况[23]。结果第一部分:雷帕霉素干预TRALI大鼠临床表现与肺组织病理研究 TRALI大鼠输注人AB型血浆后主要出现呼吸急促、啰音及稀水样便等表现,症状出现率均较对照组明显增加（p<0.05）[23];而Rapa组大鼠症状出现率与TRALI组比较则无明显统计学差异（p>0.05）[23];Rapa组大鼠与对照组大鼠相比呼吸急促症状出现率增加（p<0.05）,余症状出现率两组无明显差异（p>0.05）[23]。TRALI组大鼠肺组织病理呈现明显的急性肺损伤病理表现,其肺组织病理综合评分（9.30±2.21）较对照组（2.60±1.82）明显增高（t=5.83,p<0.001）[23];Rapa组肺组织病理变化较TRALI组有所缓解,其病理综合评分（6.60±1.78）较TRALI组降低（t=-4.08,p<0.01）[23];但Rapa组肺组织病理变化与对照组比较仍存在差异,病理综合评分仍高于对照组（t=3.01,p<0.01）[23]。第二部分:雷帕霉素干预TRALI大鼠肺组织mTOR信号通路下游蛋白p70s6k/p-p70s6k表达变化研究TRALI组、Rapa组及对照组肺组织p70s6k总蛋白表达三组大鼠分别相互比较均无统计学差异（p>0.05）[23]。TRALI组大鼠肺组织的磷酸化蛋白p-p70s6k表达较对照组明显增高（t=-7.22,p<0.001）[23],而Rapa组的p-p70s6k表达比TRALI组大鼠显著降低（t=-31.50,p<0.001）[23],同时较对照组也明显低下（t=-30.16,p<0.001）[23]。结论应用雷帕霉素干预TRALI大鼠后在一定程度上可改善输血相关急性肺组织病理损伤程度,而对临床症状缓解作用有限[23];mTOR信号通路在TRALI病程中呈现明显活化状态,应用雷帕霉素干预后可显著抑制TRALI病程中mTOR信号通路的过度活化[23]。