背景与目的:MicroRNA是小分子单链的非编码RNA,大约由22（20-24）个核苷酸组成的,通过与信使RNA（mRNA）3’非翻译区（3’-UTR）以碱基互补配对的方式选择性结合从而抑制基因的表达。桥本甲状腺炎（HT）作为自身免疫性甲状腺疾病的一种,甲状腺组织被大量淋巴细胞所取代、血清自身抗体增加和甲状腺滤泡细胞被破坏为其特点,最终会导致甲状腺功能减退。女性患者居多,早期表现为无症状或出现心悸、怕热、多汗等甲状腺功能亢进的相关症状,后期可进一步发展出现嗜睡、乏力、表情淡漠等甲状腺功能减退的相关表现。目前桥本甲状腺炎的发病机制主要认为是Th1/Th2细胞分化不平衡所致,同时还认为与Th17细胞分化有关,但其具体机制尚不清楚。已知miR-146a-5p与自身免疫性疾病有密切关系,同时在炎症发生、肿瘤发展和骨髓细胞增殖中也发挥重要作用。因此,本研究主要探讨mi R-146a-5p在桥本甲状腺炎发生发展过程中的可能的作用以及机制。方法:采集于2021年4月至2021年8月在西南医科大学附属医院行甲状腺切除术且伴有HT的患者的甲状腺组织以及未见病变累及的正常甲状腺组织,HT组织为术前甲状腺功能的血清学指标提示抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）或抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）显著升高以及术中见甲状腺体积增大、血供丰富的甲状腺组织。未见病变累及的甲状腺组织为术前甲状腺功能的血清学指标无异常,术中甲状腺体积正常的正常甲状腺组织,且经HE染色证实为HT组织和正常甲状腺组织。使用实时荧光定量PCR（Real time fluorescence quantitative PCR,RT-q PCR）检测mi R-146a-5p在HT组织中的表达水平,同时采用细胞转染试验模拟和敲低miR-146a-5p的表达进一步明确miR-146a-5p在HT发生发展中可能的作用。采用蛋白免疫印迹法（western blot,WB）检测相关蛋白的表达水平。结果:MiR-146a-5p在HT组织中相比于正常甲状腺组织高表达（P＜0.01）。HT组织的western blot结果提示白介素1受体相关激酶1（IL-1 receptor-associated kinase,IRAK1）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TNF receptor-associated Factor,TRAF6）表达相对于正常甲状腺组织组表达降低（分别P＜0.05,P＜0.01）;通过在Jurkat T细胞中上调mi R-146a-5p后检测蛋白水平观察到,IRAK1、TRAF6表达与对照组相比降低（分别P＜0.01,P＜0.001）,而下调mi R-146a-5p后观察到,IRAK1、TRAF6表达与对照组相比增加（分别P＜0.001）。mi R-146a-5p的水平与核因子Kappa B（Nuclear factor-Kappa B,NF-κB）的活化程度呈负相关,同时与下游炎症因子IL6的分泌也呈负相关。结论:MiR-146a-5p通过靶向IRAK1、TRAF6负向调节NF-κB通路,降低炎症因子如IL6的产生从而参与调控HT的发展过程。