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目的:观察电针心理应激性失眠大鼠神门、三阴交后行为学及血液和脑组织Ach,5-HT、CRH、ACTH、CORT的变化,探讨电针治疗对心理应激失眠大鼠的的治疗效应及其HPA轴的调控机制。方法:选取30只健康SD大鼠并随机分为空白组、模型组和电针组,每组各10只。模型组和电针组大鼠采用限制性制动法连续造模15天。造模后当日进行高架十字迷宫实验、鼠尾悬挂实验以及24h自发活动检测,模型组和电针组大鼠给予电针神门、三阴交针刺,连续治疗4天,空白组、模型组大鼠同步固定不治疗,治疗后高架十字迷宫试验、鼠尾悬挂实验以及24h自发活动,检测结束后采血处死取脑组织,分别对血液和脑组织中Ach、5-HT、CRH、ACTH以及CORT进行检测。结果:①造模前三组大鼠在体重、鼠尾悬挂静止时间、高架十字迷宫开臂进入次数百分比(OE%)和开臂滞留时间百分比(OT%)方面均无明显差异(P>0.05)。②造模后三组大鼠在白天活动量、夜间活动量、高架十字迷宫OE%和OT%方面具有明显差异(P<0.05),其中模型组、电针组大鼠与空白组比较白天活动量明显增加,夜间活动量明显减少,高架OE%和OT%均明显减少(P<0.05)。而在鼠尾悬挂静止时间方面三组大鼠造模后并无明显差异(P>0.05)。③电针治疗后三组大鼠在白天活动量、夜间活动量、高架十字迷宫OE%和OT%方面具有明显差异(P<0.05)。在自发活动方面,模型组较空白组白天活动量明显增加,夜间活动量明显减少,电针组较模型组白天活动量明显减少,夜间活动量明显增加(P<0.05);在高架十字迷宫试验方面,模型组模型组较空白组OE%、OT%明显减少,电针组较模型组、空白组OE%、OT%明显增加(P<0.05)。而电针治疗后三组大鼠在鼠尾悬挂静止时间方面无明显差异(P>0.05)。④电针治疗后三组大鼠血浆ACTH、CORT含量均具有明显差异(P<0.05)。在血浆ACTH方面,模型组较空白组明显升高,电针组较模型组明显降低,较空白组明显升高(P<0.05);在CORT方面,模型组较空白组明显升高,电针组较模型组明显降低(P<0.05),较空白组无明显差异(P>0.05)。⑤电针治疗后三组大鼠脑组织Ach、CRH含量具有明显差异(P<0.05)在Ach方面,模型组较空白组明显升高,电针组较模型组明显降低(p<0.05),较空白组无明显差异(P>0.05);在CRH方面,模型组较空白组明显升高,电针组较模型组明显降低(P<0.05),较空白组无明显差异(P>0.05)。而电针治疗后三组大鼠脑组织5-HT含量并无明显差异(P>0.05)。结论:经限制性制动束缚建立应激性失眠大鼠模型可使模型大鼠在行为方面表现出以白天活动量增加,夜间活动量减少,OE%、OT%均明显减少为特点的睡眠障碍、焦虑的病理特征,失眠模型大鼠脑组织Ach、CRH的含量增加,血浆ACTH、CORT含量增加,HPAA功能亢进。电针神门、三阴交可减少心理应激失眠大鼠白天活动量,增加其夜间活动量,升高低下的OE%、OT%,起到安眠以及缓解焦虑的作用,其机制主要是通过降低中枢Ach含量进而抑制HPAA过高的兴奋性而发挥治疗的作用。