【摘 要】
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该文主要研究微囊藻毒素对几种淡水水生生物的毒性及其机理.该实验研究了培养的鲤鱼肝细胞抗氧化系统的六项主要指标对MC-LR毒害的反应,从生物化学(氧自由基生物学)的角度解
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该文主要研究微囊藻毒素对几种淡水水生生物的毒性及其机理.该实验研究了培养的鲤鱼肝细胞抗氧化系统的六项主要指标对MC-LR毒害的反应,从生物化学(氧自由基生物学)的角度解释MC-LR对鲤鱼肝细胞毒害的机理,国内外属首次报道.根据该论文的实验结果并参考相关的研究报道,笔者认为,MC造成培养的鱼肝细胞损伤、诱导细胞凋亡的机制是:MC-LR处理后,被肝细胞膜上的肝汁酸转运蛋白转运到细胞质内,首先掏了细胞质PP1/PP2A的活性,相应激活了PKC活性,打破了细胞内磷酸化的平衡.这导致了细胞内许多功能蛋白的过磷酸化,造成了肝细胞的细胞骨架蛋白过磷酸化,而细胞骨架蛋白的过磷酸化引起细胞骨架空间结构的重排,这种损伤导致了细胞膜发泡,直至产生细胞凋亡.另一方面,MC-LR的毒害诱发了肝细胞内的ROS含量过量上升,使肝细胞处于氧化应激状态.肝细胞抗氧化初级防御系统迅速作出反应,GSH、SOD、CAT和GSH-Px参与了ROS的去除,以消除或减轻ROS对肝细胞的毒害.这些反应造成了肝细胞内的GSH含量急剧减少以至耗竭,从而使肝细胞抗氧化防御体系功能减弱或丧失原来的功能.过量的ROS会导致肝细胞的脂质过氧化、巯基状态改变及酶活性的抑制,加之肝细胞的磷酸化平衡和细胞信号转导功能的失调,使肝细胞膜通透性和结构发生改变,内质网等细胞内膜系统受损,肝细胞的细胞骨架结构重排和细胞核损伤,引发细胞膜发泡,并由此导致了细胞凋亡.
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