背景与目的 心脏移植(heart transplantation，HT)是目前治疗各种终末期心脏病的有效方法。但是，心肌缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusion injury，I／R)仍然是移植早期心功能不全的主要原因之一。心肌的缺血再灌注损伤的病理生理变化主要包括四个方面：再灌注心律失常、心肌收缩功能障碍、心肌细胞坏死以及冠状微循环障碍。其主要原因为钙超载、氧自由基产生以及白细胞的激活。但有关心肌缺血再灌注损伤的具体机制还未完全阐明。 心肌缺血再灌注损伤是非特异性的。缺血导致缺氧和代谢产物堆积，如乳酸、各种质子、无机磷酸盐和腺苷，再灌注可导致氧化物质负荷及细胞外代谢产物流失，进而引起心功能减弱、能量代谢障碍、氧自由基损伤和细胞内钙超载。自由基的连锁放大效应、钙超载又与细胞凋亡存在密切的相关关系。近年来研究发现细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、粘附分子、核转录因子-κB(NF-κB)等在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用。缺血再灌注心肌可产生大量TNF-α并伴有心功能减退和肌酸激酶(CK)漏出显著增高。而应用抗肿瘤坏死因子α(抗TNF-α)单克隆抗体则可以减轻再灌注心肌的水肿和坏死，有利于心功能恢复。其作用机制可能与TNF-α激活NF-κB，从而引起多种细胞因子和粘附分子表达、白细胞激活、氧自由基大量产生、细胞内钙超载有关。 卡尼汀，又名肉毒碱，广泛分布于体内不同组织细胞中，作用是携带长链脂酰CoA通过线粒体内膜，促进三羧酸循环正常进行，协助细胞维持生理活动所需的能量生成。根据其生化特性，卡尼汀能够在相应的病理生理状态下，通过节