目的:神经细胞黏附分子1(NCAM1;CD56)和E-钙黏蛋白均参与细胞-细胞间黏附和细胞发育过程,其失调与各种肿瘤有关。我们假设失调的NCAM1可以抑制成釉细胞瘤(AB)的侵袭行为,并且NCAM1表达受到miR-141-3p的调节。材料/方法:通过实时荧光定量PCR来检查miR-141-3p在AB组织与正常口腔组织(NOM)之间表达的差异。通过生物信息学分析预测了miR-141-3p的潜在靶标NCAM1,并通过双荧光素酶报告对其进行了验证。实时荧光定量PCR和Western blot分别检测NCAM1在mRNA和蛋白上表达水平。此外,通过免疫组织化学染色研究了NCAM1在AB中的表达和分布,并研究E-钙粘蛋白在AB的免疫组织化学染色。NCAM1的过表达后,使用划痕法检测HAM-1细胞的迁移。结果:实时荧光定量PCR结果证明,miR-141-3p在AB组织中显著下调。根据生物信息学分析,NCAM1是miR-141-3p的靶标,双荧光素酶报告证实了这一点。我们发现,NCAM1在AB组织的mRNA和蛋白水平上明显上调。此外,NCAM1和E-钙粘蛋白主要在AB的细胞膜上表达。如划痕实验所示,NCAM1的过表达显著抑制了HAM-1细胞的侵袭性。结论:在这项研究中,在AB中发现了高表达的NCAM1,它可以抑制AB细胞的迁移并受到mi R-141-3p调控,表明NCAM1作为AB的治疗靶标具有潜在价值。