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吸烟和被动吸烟诱发肺部损伤及肺癌发病,茶叶中富含茶多酚等抗氧化成分,对肺癌等恶性肿瘤有良好的预防治疗作用,并可用于拮抗香烟烟雾提取物导致的细胞损伤。本文研究了EGCG、ECG、TFDG对肺癌细胞的作用、香烟烟雾提取物对正常细胞系的损伤和EGCG、ECG、TFDG对CSE致损细胞的修复作用。通过MTT试验筛选敏感肺癌、正常细胞系以及EGCG、ECG, TFDG、CSE的最佳作用浓度,流式细胞仪检测不同处理对细胞凋亡及周期分布的影响,并利用Western blotting检测细胞Bax、Bcl-2, JAK2及STAT3蛋白的表达变化。结果表明：(1)EGCG可不同程度的抑制H1299、HTB-182, A549、95C细胞增殖,呈剂量依赖关系。其中对H1299细胞的抑制作用最显著,对95C细胞抑制作用较弱；(2)EGCG、ECG、TFDG处理H1299细胞后,细胞存活率随处理浓度的增加而下降,呈剂量依赖关系。但EGCG、ECG、TFDG对HI299细胞的抑制作用强度不同,其中EGCG的抑制能力最强(IC50值约为33μM)、TFDG抑制能力居中(IC50值约为94μM)、ECG抑制能力最弱(IC50值大于256μM):(3) CSE处理HEK293细胞后,细胞存活率随处理浓度的增加而下降,呈剂量依赖关系；(4)0.5%、1.0%CSE处理HEK293细胞24h可导致细胞损伤,细胞存活率下降,细胞STAT3表达下调、Bax表达下调、Bcl-2表达上调、Bax：Bcl-2比率下调；利用0.5%CSE处理HEK293细胞24h建立香烟烟雾提取物致损模型,用于研究CSE致损机理及EGCG、ECG、TFDG的修复机理；(5)16μM EGCG、32μM ECG、32μM TFDG处理24h后,0.5%CSE致损HEK293细胞模型的细胞存活率上升；(6)16μMEGCG,32μM ECG、32μM TFDG对0.5%CSE致损HEK293细胞模型具有修复作用,可上调STAT3、 Bax、 Bcl-2蛋白表达及Bax:Bcl-2比率。研究表明EGCG、ECG、TFDG在体外实验中对香烟烟雾诱发的正常细胞损伤具有逆转修复作用、对肺癌细胞有抑制作用,可进一步进行动物试验或临床研究。