目的：探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester，CAPE)抑制人结肠癌HT-29细胞增殖和诱导凋亡及其可能的信号通路。方法：用不同浓度CAPE处理HT-29细胞，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法，检测CAPE对HT-29细胞的增殖抑制作用；采用吖啶橙/溴化乙啶（AO/EB）染色和流式细胞术，检测细胞凋亡的发生；Western blot法检测CAPE处理后HT-29细胞NF-κB和Bax、Bcl-2蛋白的表达；分光光度法检测经CAPE处理后HT-29细胞中Caspase9和Caspase3的活性。结果：CAPE对HT-29细胞的生长具有明显的抑制作用，呈剂量和时间依赖性。AO/EB染色发现CAPE作用后，细胞体积缩小，核固缩，呈典型的凋亡形态学改变且凋亡细胞数量增加。流式细胞仪细胞凋亡率分析显示，2.5、5.0、7.5、10μg/ml处理HT-29细胞24h后，细胞凋亡率上升，呈剂量依赖性。Western blot结果表明，5.0、7.5、10μg/ml CAPE处理HT-29细胞24小时后，NF-κB、Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性下调，Bax蛋白表达呈浓度依赖性上调。分光光度法检测结果显示CAPE以浓度依赖方式增强Caspase9和Caspase3的活性结论：1、CAPE能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖并诱导其凋亡。2、CAPE诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的作用机制可能与抑制核转录因子NF-κB的表达，引起Bcl-2/Bax比值下调，从而活化Caspase9和Caspase3有关。