IFN-α是重要的抗病毒、抗肿瘤和具有免疫调节活性的细胞因子，是造血系统恶性肿瘤和淋巴瘤的最有效治疗剂之一。虽然在基因和转录水平对IFN-α的抗肿瘤效应及恶性肿瘤患者耐受IFN-α治疗的机理进行了深入的研究，但其详细的分子机制仍不十分清楚。KT-1／A3与KT-1／A3R是慢性粒细胞白血病细胞，它们对IFN-α的敏感性不同，我们在这两株细胞中筛选出表达有差异的GST pi蛋白(编码基因为GSTP1)，并用RT-PCR和Western blotting分别在基因和蛋白质水平对此进行了验证。GST pi是谷胱甘肽转硫酶(GSTs)大家族中的一个重要成员，近些年成为研究各种疾病病原学的焦点，尤其在肿瘤中。肿瘤组织中GSTP1基因的表达水平与正常组织相比，既有升高，也有下降，还有无变化，所以在不同肿瘤的发生发展中GSTP1基因的作用机制是不同的。为了了解GSTP1基因在CML的发生、发展及耐药中的作用机制，我们用His pull-down方法在KT-1／A3R细胞中寻找与GST pi蛋白相互作用的蛋白质，并用MSP方法分析了KT-1／A3细胞株与KT-1／A3R细胞株GSTP1基因启动子区域CpG岛的甲基化状态。然而由于种种原因，我们并没有从KT-1／A3R细胞中筛选出与GST pi蛋白相互作用的蛋白质。甲基化分析结果显示，在KT-1／A3细胞中GSTP1基因启动子区域CpG岛甲基化与非甲基化共存，而KT-1／A3R细胞中只存在非甲基化状态。