【摘 要】
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目的:木犀草素是一种黄酮类化合物,被证实具有抗肿瘤作用。然而,木犀草素的抗癌机制仍不明确。本研究旨在探讨木犀草素在乳腺癌中的作用,并揭示木犀草素抑制乳腺癌细胞生长和诱导细胞凋亡的可能机制。材料和方法:MTT法检测木犀草素对MDA-MB-231和Bcap37细胞增殖的影响,计算IC50。克隆形成和Transwell小室实验观察木犀草素对MDA-MB-231和Bcap37细胞增殖和迁移能力的影响。流式
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目的:木犀草素是一种黄酮类化合物,被证实具有抗肿瘤作用。然而,木犀草素的抗癌机制仍不明确。本研究旨在探讨木犀草素在乳腺癌中的作用,并揭示木犀草素抑制乳腺癌细胞生长和诱导细胞凋亡的可能机制。材料和方法:MTT法检测木犀草素对MDA-MB-231和Bcap37细胞增殖的影响,计算IC50。克隆形成和Transwell小室实验观察木犀草素对MDA-MB-231和Bcap37细胞增殖和迁移能力的影响。流式细胞仪检测木犀草素对MDA-MB-231和Bcap37细胞周期和凋亡的影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测木犀草素对MDA-MB-231和Bcap37细胞凋亡和相关通路蛋白的影响。ELISA法测木犀草素对细胞端粒酶活性的影响。结果:MTT实验表明木犀草素对MDA-MB-231和Bcap37细胞的增殖均具有明显抑制作用,IC50分别为41.917μM和37.525μM。克隆形成和小室实验表明木犀草素体外能明显抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,且呈浓度依赖性。进一步的细胞周期研究表明木犀草素能够浓度依赖性将MDA-MB-231和Bcap37细胞分别阻滞于S期或G2/M期。同时,木犀草素能诱导乳腺癌细胞产生凋亡。机制层面,我们发现木犀草素呈浓度依赖性抑制乳腺癌细胞的端粒酶活性。木犀草素处理可抑制IKBα及其下游靶基因c-Myc的磷酸化水平,从而抑制人端粒酶逆转录酶(hTERT)水平。结论:木犀草素具有明显抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的能力,其作用机制可能是通过抑制IKBα/c-Myc的磷酸化而抑制hTERT的表达,进而抑制乳腺癌细胞的端粒酶活性,为木犀草素治疗乳腺癌提供了初步的实验依据。
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