目的：ADAM17是一种跨膜蛋白，可以切割跨膜蛋白释放可溶性蛋白因子，与癌症的发生和发展密切相关。在本研究中，我们研究了ADAM17对人前列腺癌PC-3细胞的细胞周期运行的影响，本实验初步探讨了ADAM17影响细胞增殖的可能作用机制。　　 方法：本研究使用过表达和RNAi策略，探讨人类的前列腺癌PC-3细胞中的ADAM17功能。在细胞增殖和细胞周期的阻滞情况的改变是利用细胞计数试剂盒-8素(CCK-8)法，BrdU掺入法以及流式细胞仪对细胞周期分析。此外，采用半定量RT-PCR技术和免疫印迹分析，对细胞周期相关基因和蛋白的表达变化进行了研究。　　 结果：ADAM17表达的增加，导致细胞增殖能力增强。我们还发现，ADAM17促进G1期向S期过渡与上调的cyclinE，CDK2和下调的p21和p27密切相关。ADAM17过表达激活了PI3K/AKT信号通路。相反，沉默ADAM17导致相反的效果。既ADAM17的siRNA敲除，阻止PI3K/AKT信号通路的表达和激活，引起了细胞周期中cyclin E，CDK2下调和向p21和p27表达的上调，从而影响了前列腺癌细胞的增殖。　　 结论：ADAM17的过表达能够通过PI3K/AKT通路促进目标细胞周期蛋白cyclinE，CDK2表达，下调细胞周期抑制因子p21和p27蛋白的表达，进而增强前列腺癌细胞的增殖能力。