目的:探究二氢杨梅素（DMY）对破骨细胞分化及功能的影响,探究DMY对破骨细胞葡萄糖摄取、糖酵解途径及乳酸产生三个步骤的影响,并进一步探究可能参与影响该三个步骤的信号通路。方法:用CCK8法检测不同浓度DMY（1μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml）对RAW264.7细胞增殖的影响。用50ng/ml RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化,同时用不同浓度的DMY（1μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml）干预破骨细胞分化过程,用TRAP染色检测对照组和实验组破骨细胞形态学变化。用25μg/ml DMY干预破骨细胞1天后,利用光学显微镜检测对照组与实验组吸收陷窝形成。利用Western-blot技术检测破骨细胞相关蛋白组织蛋白酶K（CTSK）及抗酒石酸酸性磷酸酶（ACP5）和糖酵解限速酶己糖激酶2（HK2）、磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3（PFKFB3）及丙酮酸激酶同工酶M2型（PKM2）的表达。分别提取破骨细胞葡萄糖转运体1（GLUT1）总蛋白、膜蛋白及浆蛋白,利用Western-blot技术检测GLUT1蛋白的表达。用乳酸试剂盒检测破骨细胞内外乳酸的水平,利用Western-blot技术检测乳酸脱氢酶（LDH）的表达。利用Western-blot技术检测PI3K-AKT及AMPK信号通路蛋白的表达。结果:DMY对RAW264.7细胞增殖无明显影响。随DMY浓度升高,破骨细胞分化被显著抑制。DMY显著抑制破骨细胞吸收陷窝的形成,对破骨细胞的功能具有抑制作用。DMY显著抑制了破骨细胞特异性蛋白CTSK及ACP5的表达。DMY能显著抑制破骨细胞分化过程中糖酵解限速酶HK2、PFKFB3和PKM2的表达,显著抑制破骨细胞GLUT1总蛋白水平和膜蛋白水平,在高浓度条件下可抑制胞浆GLUT1蛋白表达。DMY可显著抑制破骨细胞细胞内乳酸分泌,并在高浓度DMY条件下抑制细胞外乳酸水平。DMY显著抑制破骨细胞分化过程中LDHA蛋白表达水平。DMY显著下调PI3K、AKT、p-AKT、AMPK及p-AMPK的表达。结论:DMY对破骨细胞分化及功能具有抑制作用,且抑制了破骨细胞分化过程中葡萄糖摄取、糖酵解途径三个限速酶的表达及乳酸的产生。DMY可能部分通过抑制PI3K-AKT及AMPK信号通路从而抑制葡萄糖的摄取及糖酵解。该研究为破骨细胞分化及功能的调控提供了新的靶点和策略。