【摘 要】
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目的：观察肝康Ⅳ号对脂肪肝的防治效果，并初步探讨其作用机制，为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法：64只wistar大鼠在正常喂养一周后随机分为模型组、肝康Ⅳ号低剂量组、肝康Ⅳ号中剂量组、肝康Ⅳ号高剂量组、东宝肝泰对照组、正常对照组，模型组14只，其余每组10只。从实验第一天除正常对照组给予普通饲料外其余各组均喂高脂饲料加枝江大曲(酒精含量45％)按1ml/100g/d每日上午9时灌胃。下午4时模型
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目的：观察肝康Ⅳ号对脂肪肝的防治效果，并初步探讨其作用机制，为临床治疗脂肪肝提供实验依据。
方法：64只wistar大鼠在正常喂养一周后随机分为模型组、肝康Ⅳ号低剂量组、肝康Ⅳ号中剂量组、肝康Ⅳ号高剂量组、东宝肝泰对照组、正常对照组，模型组14只，其余每组10只。从实验第一天除正常对照组给予普通饲料外其余各组均喂高脂饲料加枝江大曲(酒精含量45％)按1ml/100g/d每日上午9时灌胃。下午4时模型组给予生理盐水1ml/100g/d灌胃，肝康Ⅳ号小、中、大剂量治疗组给予肝康Ⅳ号浓缩煎剂1ml/100g/d(生药浓度分别为0.5g/ml、1.0g/ml、2.0g/ml)灌胃，阳性对照组给予东宝肝泰盐水溶液1ml/100g/d(药物浓度8.8mg/ml)灌胃。正常对照组上午，下午给予生理盐水1ml/100g/d灌胃。自第4周末开始，模型组每周随机处死一只并取肝脏病检观察造模进展。于第8周末，所有动物均禁饮食24小时后用水合氯醛按0.2ml/100g的剂量腹腔注射麻醉，称体重后摘除眼球取血2ml立即查肝功能，手术开腹取全肝脏称肝湿重，然后在肝脏最大叶边缘0.5cm处取小块肝组织冰生理盐水冲洗，滤纸吸干，称取0.5g置于预冷的5ml生理盐水，迅速用内切式匀浆机10000r/min匀浆10秒/次，间隙30秒，连续3次，碎冰块中制成10％的肝匀浆，然后用高速冷冻离心机4℃，3000r/min离心10分钟，取上清3ml密封，-20℃冷存待检。另在肝脏不同部位分别取1×1×0.5cm大小肝组织3块，浸泡于10％甲醛固定液固定，脱水石蜡包埋，切片，HE染色，光镜下观察肝脏组织形态学改变。
结果：1肉眼观模型组大鼠肝脏体积明显增大，颜色呈黄色，包膜紧张，边缘变钝，质地变软。光镜下大鼠肝小叶界限不清，肝细胞索排列紊乱，大部分肝窦消失，多数肝细胞出现严重的脂肪变性，肝细胞极度肿胀呈圆形，胞浆内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡(脂肪变性)，严重者脂滴相互融合，将肝细胞核挤向一侧，说明造模成功。
2经药物干预的各治疗组大鼠肝组织病理改善程度通过综合评价优于模型组(P＜0.05)。但肝康Ⅳ号中，高剂量治疗组肝小叶的结构清楚，肝细胞排列整齐，仅有少许肝细胞有脂肪变性明显优于其他治疗组(P＜0.05)。
3脂肪肝大鼠肝组织TG和TC的含量测定，肝康Ⅳ号治疗组有显著降低肝组织TG和TC的作用，明显优于东宝肝泰治疗组和模型组(P＜0.05)，说明肝康Ⅳ号能减轻脂质在肝脏沉积的作用。
4脂肪肝大鼠血清转氨酶AST和ALT水平测定，肝康Ⅳ号治疗组有显著降低血清AST和ALT，明显优于东宝肝泰治疗组和模型组(P＜0.05)，说明肝康Ⅳ号有抗肝炎的效果。
5脂肪肝大鼠肝组织MDA和SOD含量测定，肝康Ⅳ号治疗组肝组织SOD显著高于东宝肝泰治疗组和模型组，MDA显著低于东宝肝泰治疗组和模型组(P＜0.05)。说明肝康Ⅳ号可以提高肝脏抗脂质过氧化损伤的能力。
6脂肪肝大鼠肝组织TGF-β1含量测定，肝康Ⅳ号中，高剂量治疗组肝组织TGF-β1含量明显低于东宝肝泰治疗组和模型组(P＜0.05)，说明肝康Ⅳ号3可以从细胞因子水平进一步阻止脂肪肝向肝纤维化和肝硬化方向发展。
结论：肝康Ⅳ号对实验性大鼠脂肪肝有防治效果，其机制可能是通过减轻肝组织脂质沉积，提高肝脏抗脂质过氧化的能力，并影响肝组织TGF-β1的含量从而发挥阻止脂肪肝进展的作用。肝康Ⅳ号防治脂肪肝可以起到多层次，多靶点的效果。
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