目的　　研究黄芪多糖（astragaluspolysaccharide，APS）对急性髓细胞白血病KG-1a细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。　　方法　　一、细胞培养　　将KG-1a细胞接种于含10％胎牛血清的RPMI1640培养基中，置37℃、5％CO2培养箱中培养，常规传代、冻存细胞。　　二、CCK-8法检测黄芪多糖对KG-1a细胞增殖的影响　　实验分为不加药对照组及实验组，实验组包括50、100、150、200、250、300、350μg/ml七个浓度组，37℃、5％CO2培养48h后，运用CCK-8法检测不同浓度黄芪多糖对白血病细胞KG-1a增殖的影响。　　三、AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测APS对KG-1a细胞凋亡的影响　　分别收集不加药对照组、100μg/ml和150μg/ml的APS处理48h之后的细胞，应用流式细胞术检测细胞凋亡率。　　四、WesternBlot检测p-Akt及Bcl-2的蛋白表达　　收集0、100、150μg/mlAPS分别作用48h的细胞，提取细胞中蛋白质，运用WesternBlot检测细胞中p-Akt及Bcl-2的蛋白表达情况。　　五、实时荧光定量PCR分析KG-1a细胞中PTENmRNA的表达　　分别提取不加药对照组及100μg/ml和150μg/ml的APS处理48h之后的细胞的总RNA，反转录为cDNA，然后进行Real-TimePCR扩增检测，记录其循环阈值（Ct值），计算PTEN基因的表达量。　　六、统计学分析　　所有数据采用SPSS17.0软件进行分析，数据均以均值±标准差(x±s)表示。三组间比较用单因素方差分析，多个独立样本两两比较采用LSD检验，检验水准为α=0.05.　　结果　　1、在一定药物浓度范围内，APS能够显著抑制KG-1a细胞的生长增殖:经七组不同药物浓度处理之后的细胞生长明显受到抑制，与对照组相比具有统计学差异(P＜0.01)。随着药物浓度的增加，药物对细胞的抑制作用逐渐增加，尤其150μg/ml的APS处理组抑制作用最为明显，其48h抑制率为(62.51±0.98)％。　　2、运用流式细胞术测定100μg/ml及150μg/mlAPS分别处理细胞48h后，细胞的凋亡情况。结果显示随着APS浓度的增加，细胞早期凋亡率与晚期凋亡率逐渐升高，100μg/ml药物处理组早期凋亡率及晚期凋亡率分别为12.60±0.48、17.17±1.40;150μg/ml药物处理组早期凋亡率及晚期凋亡率分别为16.31±0.73、21.17±0.81。两个实验组与对照组之间相比差异具有统计学意义，两个实验组间比较也具有统计学差异分别为P＜0.01和P＜0.01。　　3、通过WesternBlot检测KG-1a细胞中p-Akt及Bcl-2蛋白表达;与对照组比较，100μg/ml及150μg/ml实验组中APS能够使p-Akt和Bcl-2蛋白表达下降，并且呈现药物浓度依赖性，对于不同的浓度实验组之间差异具有统计学意义(P＜0.05)。　　4、APS能引起KG-1a细胞中PTEN基因表达上调，100μg/ml及150μg/mlAPS分别处理细胞48h后细胞中PTEN基因相对表达量分别为同时间对照组的2.96、3.59倍，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　结论　　黄芪多糖可诱导KG-1a细胞发生凋亡，从而抑制细胞的生长，具有剂量依赖关系。黄芪多糖通过上调KG-1a细胞中PTEN基因的表达，促进细胞的凋亡。