研究背景斑秃是一种累及毛囊附属器的非瘢痕性局限性脱发类疾病。临床主要表现为头发突然呈斑片状脱落,无明显自觉症状。毛发镜下可见惊叹号发、毳毛、黄点征、断发等征象,这些征象可协助诊断。斑秃的病因与遗传、环境、免疫、精神压力等多种因素有关。然目前斑秃的发病机制尚不明确,多数学者认为T细胞介导的自身免疫反应是导致斑秃发病的病理基础。现代研究发现斑秃患者体内Th17/Treg失衡及其相关细胞因子异常,并可伴发其他自身免疫性疾病的发生、发展,如银屑病、白癜风、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。研究发现Notch信号通路可调节Th17/Treg失衡,且与重症斑秃有关。目前文献显示同时与Notch信号异常和Th17/Treg失衡的研究不多。本实验主要分为两部分第一部分为文献综述:综述一通过查阅相关文献,阐述了斑秃的发病和Notch信号通路异常、Th17/Treg失衡的相关性。综述二详细分析了从古至今祖国医学对斑秃病因、病机及辩证论治的发展演变。第二部分为实验部分实验目的:探索Th17/Treg失衡、Notch信号通路的异常在斑秃发病中的作用,以及两者与斑秃的病程及严重程度的关系。实验方法:1.将C3H/HEJ小鼠分成空白组和造模组两组,运用流式细胞术比较Th17细胞、Treg细胞在两者中的差异。2.运用流式细胞术检测斑秃患者和正常人外周血中Th17细胞、Treg细胞、Notch1受体表达的差异。3.运用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测斑秃患者和健康人血清中Th17/Treg相关细胞因子、Notch信号部分配体的差异。实验结果:1.模型组小鼠脾脏组织Th17细胞百分比高于对照组,Treg细胞百分比低于对照组,外周血中两者无差异。2.斑秃患者外周血Th17细胞百分比高于健康对照组,Treg细胞百分比低于对照组,CD4+Notch1+T细胞、CD8+Not ch1+T细胞的百分比均高于对照组。4个指标在短病程(<6个月)和长病程(>6个月)中无差异。4个指标中CD4+Notch1+T细胞百分比在轻度斑秃高于重度斑秃;Th17细胞、Treg细胞、CD8+No tch1+T细胞在两组中无差异。3.斑秃患者血清中IL-17高于正常组,TGF-β和IL-10低于正常组,IL-6、IL-23、Jagged-1、Delta-like4在两组无差别。7个指标在不同程度斑秃中的差异:仅IL-23在两组中有显著差异,轻度组低于重症组。7个指标在不同病程中的差异:仅IL-23在两组中有显著差异,长病程组高于短病程组。剩余6个指标在斑秃不同严重度及不同病程中无差异。实验结论:Th17/Treg细胞失衡、Notch1受体的上调参与了斑秃的发病,Th17/Treg细胞失衡与斑秃的严重程度及病程无明确相关性,Notch1受体的上调与斑秃的病程无明确相关性,CD4+T细胞中的Notch1受体与斑秃的严重程度相关。IL-23可能为斑秃致病因子,其血清水平可反应斑秃的病程及严重程度。