恶性肿瘤是危害人类生命健康的重大疾病之一，被世界卫生组织列为对人类健康造成严重威胁疾病的首位。近年来抗肿瘤药物的发展从杀伤型细胞毒性药物逐步转为寻找新作用靶点、提高药物的细胞选择性、克服肿瘤多药耐药性以及毒性低特异性强的药物研究。宫颈癌是发生在全世界妇女中仅次于乳腺癌的第二大多发性的恶性肿瘤，据世界卫生组织统计，每年大概有500，000的宫颈癌新增加病例，其中约有80％的病例来自于经济欠发达的国家或地区。宫颈癌的治疗主要以手术治疗为主，但鉴于宫颈癌的起病隐匿，导致宫颈癌早期诊断率低，因此化疗药物在宫颈癌的治疗中具有重要作用。本研究中，体外研究结果证实amygdalin能够诱导人宫颈癌细胞凋亡的发生，并且其诱导凋亡作用呈剂量依赖性；同时伴有凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值的升高，以及caspase-3酶的活性增加，并且对各凋亡相关蛋白表达的影响与其诱导细胞凋亡的程度有相关性。因此我们认为在宫颈癌HeLa细胞中，amygdalin通过靶向调节Bcl-2和Bax的表达，进而诱发了凋亡的内源性线粒体通路进程，导致caspase-3的裂解活化，最终启动了凋亡的内源性线粒体通路。Amygdalin通过诱发凋亡的线粒体通路从而抑制了宫颈癌HeLa细胞的生长。体内研究结果表明，amgydain能够抑制裸鼠HeLa细胞移植瘤的生长，并且能够诱导肿瘤细胞发生凋亡。人类全基因组U133芯片检测结果显示与正常对照组细胞相比较，amygdalin给药组有573个基因发生差异表达，JNK/c-Jun通路参与了amygdalin诱导HeLa细胞凋亡的过程。本研究的创新点在于：首次从细胞凋亡角度探讨了amygdalin对宫颈癌HeLa细胞的作用机制，并将分子水平的验证和人类全基因芯片这一高通量的检测技术手段相结合，利用网络数据库分析了amygdalin引起宫颈癌HeLa细胞差异表达的基因，以及相关的信号通路，为将来进一步研究提供新的线索。