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背景：急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）作为一个炎症过程，会导致白细胞的过度激活和增加中性粒细胞迁移到炎症区域，从而引起促炎因子（包括IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18和TNF-α等）的释放。这些炎症介质涉及到胰腺感染发展为坏死，甚至到多器官功能障碍（multiple organdysfunction syndrome，MODS）进程的发病机制。虽然已有很多关于AP的病因学研究被认识到，但其分子的和病理生理机制仍然不清楚。鞘氨醇激酶-1（sphingosine kinase1，SphK1）是一种细胞内信号酶，它能催化鞘氨醇磷酸化生成1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate，S1P）,从而发挥其生物学功能。SphK1及其产物S1P参与炎症反应的调控和多种免疫细胞的功能管理。但SphK1在AP中的变化及其在AP的炎症反应中的作用是不清楚的。目的：观察人外周血白细胞中SphK1在AP中的变化情况，探讨其在急性胰腺炎的炎症反应中的可能作用。方法：选取30名急性胰腺炎病人，急性胰腺炎的诊断：1.急性的腹部疼痛和上腹部的触痛；2.胰酶的增高（血液或尿液），≥正常上限的3倍；3.与急性胰腺炎相关的、异常的影像学改变；符合上述2条及其以上可诊断为急性胰腺炎。根据急性胰腺炎的亚特兰大分级（1992）将急性胰腺炎病人分为轻型急性胰腺炎（mild acutepancreatitis，MAP）组（17例）和重型急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）组（13例），另外纳入10名健康者作为健康对照组。每名AP患者在症状发生（指急性腹痛）48h、72h、5d、7d时分别作APACHEII(AcutePhysiology and Chronic Health Evaluation II,急性生理和慢性健康评估系统)评分和检测外周血细胞因子（TNF-α，IL-6）、外周血白细胞中SphK1的mRNA及其酶活性。健康对照组在入组后48h、72h、5d、7d时分别检测外周血细胞因子（TNF-α，IL-6）、外周血白细胞中SphK1的mRNA及其酶活性。结果：1.在48h、72h、5d、7d时， AP病人的外周血白细胞中SphK1的mRNA的表达都是高于健康对照组（P <0.05），外周血白细胞中SphK1的活性也都是高于健康对照组（P <0.05）。2.在48h、72h、5d时，外周血白细胞中SphK1的mRNA及其活性都是健康对照组<MAP组<SAP组（P <0.05）；而且在48h、72h、5d时，血清TNF-α、IL-6含量都是健康对照组<MAP组<SAP组（P <0.05），这与外周血白细胞中SphK1的表达有相同的变化趋势。3.在48h、72h、5d、7d时，外周血白细胞中SphK1mRNA的表达和AP病人的APACHEII评分成正相关关系。4.使用ROC曲线分析处理SphK1，我们观察到在48h时，SphK1的诊断灵敏度最高和诊断准确性最高，而且ROC曲线下面积高达0.946，表明其早期诊断价值较高。结论：1.AP病人血清TNF-α、IL-6的含量与外周血白细胞中SphK1的表达有相同的变化趋势，SphK1的激活可能与AP的炎症反应密切相关。2.SphK1在早期诊断SAP价值较高；SphK1的表达和AP病人的APACHEII评分成正相关关系。测定外周血白细胞中的SphK1在早期预测AP严重程度方面是一个准确而且客观的方法。