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目的：研究人源化抗VEGF单克隆抗体BD0801单药或联合氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)体外对人肝细胞癌(HCC)细胞株HepG2和人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)的增殖抑制作用及相关作用机制。方法：应用不同浓度BD0801或BD0801联合5-FU体外作用于人HCC细胞株HepG2和HUVEC,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定细胞增殖抑制率；DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡；流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期；酶联免疫吸附法(ELISA法)检测细胞培养液中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平变化：蛋白印迹法(Western Blot)检测细胞VEGF、血管内皮生长因子受体(VEGFR)蛋白表达水平。结果：1、BD0801对HepG2细胞和HUVEC的增殖均有一定的抑制作用,BD0801对两株细胞的增殖抑制作用均高于阳性对照药物贝伐珠单抗(Bevacizumab,Bev)。BD0801较Bev能更有效地诱导HepG2细胞、HUVEC凋亡。BD0801可使HepG2细胞或HUVEC阻滞于G0/G1期。与Bev比较,BD0801能更有效地降低两株细胞培养液中的VEGF水平,并更有效地抑制两株细胞中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2蛋白的表达。2、与BD0801或5-FU单药作用比较,BD0801联合5-FU(BD0801+5-FU)可显著增强抑制HepG2细胞、HUVEC增殖及诱导细胞凋亡,使S期细胞比例上升,并增强下调细胞培养液中VEGF含量及细胞中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2蛋白表达水平作用。与Bev联合5-FU(Bev+5-FU)作用比较,BD0801+5-FU能更有效地抑制HepG2细胞、HUVEC增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞培养液中VEGF水平及下调细胞中VEGF、 VEGFR-1、VEGFR-2蛋白表达水平。结论：BD0801对HCC细胞株HepG2、HUVEC的生长均有一定抑制作用,且能诱导这两株细胞凋亡、阻滞细胞周期,其机制可能与抑制VEGF/VEGFR信号通路有关。BD0801联合5-FU可协同抑制HepG2细胞、HUVEC生长、诱导细胞凋亡,其作用机制可能与协同抑制VEGF/VEGFR信号通路有关。BD0801有可能成为治疗HCC的有效药物,值得进一步深入研究。