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目的：探讨汽油废气颗粒(diesel exhaust particle，DEP)吸入对小鼠哮喘样变化的影响。方法：C57BL／6雄性小鼠，随机分为对照组和实验组。对照组吸入生理盐水4w，实验组为吸入DEP 1w组、2w组、3w组和4w组。通过气道诱发试验测定小鼠气道阻力，求出Penh-2(enhanced pause-2，Penh-2)值，观察气道反应性变化：收集支气管肺泡灌洗液(bronchialveolar lavage fluid，BALF)，BALF中的细胞吉姆萨染色后进行细胞分类计数；肺组织病理切片经HE和Masson-trichrome染色后观察病理学变化；利用ELISA测定小鼠血清总IgE水平；利用RT-PCR方法观察肺组织中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5的表达。结果：在对照组没有发生气道高反应性，小鼠吸入DEP后，发生了气道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR)，且气道高反应性与DEP吸入时间有相关性(r=-0.941，P＜0.01)；在BALF中，对照组大部分以巨噬细胞为主，DEP吸入1w组出现大量的上皮细胞，从DEP吸入2w组开始出现不同程度的炎症细胞浸润，其中淋巴细胞计数与对照组比较有统计学意义(P＜0.01)，DEP吸入4w组出现嗜酸性粒细胞的浸润，与对照组比较有统计学意义(P＜0.01)：肺组织病理切片观察到随着DEP吸入，出现不同程度的上皮细胞脱落，肺泡壁破坏，气道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化等病理改变；DEP吸入3w组、4w组血清总IgE水平增高，与对照组比较有统计学意义(P＜0.01)；RT-PCR结果，随着DEP吸入时间的延长，IFN-γ表达逐渐减少，DEP吸入4w组几乎无表达，IL-4在对照组没有表达，从DEP吸入1w组开始就有表达，IL-5的表达随着DEP吸入时间的延长逐渐增多。结论：正常小鼠吸入DEP后发生了气道高反应性、炎症细胞浸润、血清总IgE水平增高、IL-4和IL-5细胞因子表达增强、IFN-γ表达减少等病理生理学变化，即DEP的吸入引起了Th2淋巴细胞介导的类似哮喘样的反应。