D-甲状腺素对UGTs抑制的研究

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目的:人体内大多数内源性和外源性物质主要通过Ⅰ相代谢酶和Ⅱ相代谢酶的代谢排出体外。尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)是最重要的Ⅱ相代谢酶,参与人体内的葡萄糖醛酸化反应,可以代谢多种内源性和外源性物质,例如:胆红素、雌激素等。UGTs活性被抑制会引起其代谢的多种物质从体内排出障碍,导致代谢物质在体内蓄积,产生相应的毒副作用。甲状腺片作为甲状腺癌术后内分泌治疗的常用药物,主要由牛、羊等动物的肝脏研磨制成,包含分量不定的右旋甲状腺素。临床发现甲状腺片会影响其他药物的作用。但甲状腺片引起药物-药物相互作用(DDI)的具体机制还不清楚。我们猜测甲状腺片中的右旋甲状腺素可能是引起甲状腺片产生DDI的成分,本实验主要研究右旋甲状腺素与UGTs之间的相互作用,探索右旋甲状腺素是否为甲状腺片产生药物-药物相互作用的成分,探讨右旋甲状腺素产生药物-药物相互作用的机制。方法:模拟人体生物代谢酶催化环境,在体外构建UGTs催化葡萄糖醛酸化孵育体系,选取9种人重组肝微粒体UGTs(UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT2B17、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A9、UGT1A10、UGT2B7)作为催化代谢反应主要的酶,采用4-甲基伞形酮(4-MU)作为非选择性的代谢底物,以右旋甲状腺素(D-T4)作为抑制剂,不加D-甲状腺素的作为空白对照,体外孵育体系结束后利用超高效液相色谱仪(UPLC))检测产物4-甲基伞形酮-D-葡萄糖醛酸苷的量,得出在右旋甲状腺素存在的情况下UGT亚型代谢4-甲基伞形酮的残余活性。右旋甲状腺素对UGTs的抑制程度大于80%时说明抑制性较强,选取被抑制强烈的UGTs做后续的半数抑制浓度及抑制动力学实验,利用双倒数作图及体内-体外内推法得出右旋甲状腺素对不同UGT亚型的抑制类型及在人体中右旋甲状腺素对UGTs产生抑制的最低浓度。最后利用Autodock4.2版本的对接软件使D-T4与其抑制的UGT亚型对接,从空间结构上观察D-T4对UGT亚型作用的位点及结合能,进一步探讨D-T4对UGTs抑制的机制。结果:D-甲状腺素对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A9、UGT1A10、UGT2B7、UGT2B17抑制的残余活性分别为1.74%、14.26%、11.66%、17.79%、19.23%、38.73%、1.85%、17.95%、7.41%。其中D-甲状腺素对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A10、UGT2B7、UGT2B17抑制程度大于80%。后续实验得出D-甲状腺素对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A10、UGT2B7、UGT2B17抑制的半数抑制浓度(IC50)分别为1μmol/L-5μmol/L、10μmol/L-20μmol/L、10μmol/L-20μmol/L、10μmol/L-20μmol/L、5μmol/L-10μmol/L、20μmol/L-40μmol/L、10μmol/L-20μmol/L、1μmol/L-5μmol/L、1μmol/L-5μmol/L。根据IC50由后续实验得出K_i值分别为61.4μmol/L、12.85μmol/L、14.8μmol/L、28.5μmol/L、8.7μmol/L、12.9μmol/L、25.2μmol/L、23.6μmol/L。由体内-体外内推法得到当右旋甲状腺素的血药浓度分别达到6.14μmol/L、12.85μmol/L、14.8μmol/L、28.5μmol/L、12.9μmol/L、25.2μmol/L、23.6μmol/L时可分别抑制UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A7、UGT1A8、UGT1A10、UGT2B7、UGT2B17的催化活性,从而导致药物-药物相互作用。分子对接结果显示D-甲状腺素与UGT2B7的结合自由能为-8.63kcal/mol,D-甲状腺素与UGT1A9的结合自由能为-8.72kcal/mol,D-甲状腺素与UGT1A8的结合自由能为-9.83kcal/mol,D-甲状腺素与UGT1A7的结合自由能为-8.83kcal/mol,D-甲状腺素与UGT1A6的结合自由能为-9.57kcal/mol,D-甲状腺素与UGT1A3的结合自由能为-8.4kcal/mol,D-甲状腺素与UGT1A1的结合自由能为-8.76kcal/mol。结论:本研究说明右旋甲状腺素对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A7、UGT2B17、UGT1A8、UGT1A10、UGT2B7的催化活性具有强烈的抑制作用。其中竞争性抑制UGT1A7、UGT2B17、UGT2B7的活性,非竞争性抑制UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A8、UGT1A10的活性。通过对接软件说明D-甲状腺素抑制UGTs的活性是因为与UGTs之间形成了氢键,氢键数目越多、结合能力越强导致D-甲状腺素对UGTs的抑制性越强。利用体内-体外内推法得到了体内允许D-甲状腺素存在的最大药物浓度。本研究说明在D-甲状腺素对多种UGTs的亚型具有强烈的抑制作用,因此临床应用含有右旋甲状腺素的药物时,应密切检测患者体内右旋甲状腺素的含量,结合右旋甲状腺素的毒副作用决定服用右旋甲状腺素或含有右旋甲状腺素的药物的剂量。
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