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本研究组的前期工作表明，全反式视黄酸(all-trans-retinoic acid，atRA)能够通过其受体的作用上调下丘脑垂体肾上腺轴(hypothalamic pituitary adrenal axis，HPAaxis)的活性，但具体机制尚不清楚。有研究表明，全反式视黄酸能够通过增加树突棘的数量调节海马神经元的突触可塑性。我们的假说是，全反式视黄酸通过调节下丘脑神经元树突棘的数量，从而调节突触可塑性或神经递质的释放，进而调节HPA轴的活动。
本实验选取SD大鼠的下丘脑E18神经元进行原代培养，通过细胞免疫荧光PSD95与Tubulin共标的方法，观察全反式视黄酸加药组和DMSO对照组的下丘脑神经元树突棘的数量差异并进行动态观察。结果显示，atRA给药24小时后，atRA加药组的PSD95的绿色荧光信号相比于DMSO对照组来说明显增多。下丘脑神经元的二级树突和三级树突的树突棘数量，atRA加药组相比于DMSO对照组有显著性的增加(p＜0.0001)。在动态观察中，atRA处理后的树突棘明显伸长，有趣的是，在atRA洗脱后，树突棘发生了回缩。
结论：我们的研究清楚的表明了全反式视黄酸能够通过增加树突棘的数量来调节下丘脑神经元的活性，这为接下来研究视黄酸调节HPA轴的机制提供了新的切入点。