目的：本文探讨趋化因子CX3C受体1(chemokine CX3C receptor1, CX3CR1),对肝癌细胞的作用及其机制研究,为临床肝癌的治疗奠定理论基础。方法：体外,将靶向沉默CX3CR1表达的重组腺病毒AdR-si-CX3CR1感染至人肝癌细胞Huh7和HepG2,然后应用RT-PCR和Western blot检测Huh7和HepG2细胞中CX3CR1的表达,采用MTT、FCM、划痕愈合实验和Transwell分别分析沉默CX3CR1表达对Huh7和HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,再通过Western blot检测处理后HepG2细胞中PI3K-Akt和ERK1/2MAPK信号通路相关蛋白的表达的变化。同时,用不同浓度的PI3K特异性抑制剂LY294002作用感染了AdR-si-CX3CR1的HepG2细胞后,分别采用Western blot和Transwell侵袭实验检测LY294002对CX3CR1介导的p-Akt表达和细胞侵袭能力的影响。体内,采用裸鼠皮下成瘤实验验证沉默趋化因子受体CX3CR1表达对HepG2细胞皮下瘤的形成及肝、肺转移的影响。结果：体外,感染AdR-si-CX3CR1后肝癌细胞Huh7和HepG2中CX3CR1表达被明显抑制,细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显增强,凋亡能力则明显降低。沉默CX3CR1表达后,HepG2细胞中p-Akt表达升高,p-ERK1/2无明显差异,且PI3K特异性抑制剂LY294002能显著逆转CX3CR1介导的p-Akt和细胞侵袭。体内,采用裸鼠皮下成瘤实验证明沉默CX3CR1表达能促进肝癌细胞HepG2的皮下瘤的形成及肝、肺转移。结论：沉默趋化因子受体CX3CR1表达,体外可以促进人肝癌细胞Huh7和HepG2的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制其凋亡；体内促进肝癌细胞HepG2的皮下瘤的形成及肝、肺转移。其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关。