爆震性耳聋（Explosive deafness,ED）是由爆炸等骤然发生的强烈冲击波和噪声所造成的急性声损伤,是当前各种职业病中的主要致残疾病之一。爆震性耳聋是噪声性听力损失（noise induced hearing loss,NIHL）中极为特殊的一类,其产生的冲击波成分对中耳、内耳产生严重机械损伤,连同高强度噪声导致的声损伤引起患者不同程度的眩晕、头痛、耳鸣、耳痛和听力下降,全球范围内由NIHL引发的伤残调整生命年（disability-adjusted life year,DALY）高达400万,其中相当比例是由爆震性耳聋导致。目前,爆震性耳聋的防治途径主要有佩戴护听器（hearing protection devices,HPD）,药物防治,基因及干细胞治疗等方法,其中以佩戴HPD及药物防治在应用上较为成熟。各型HPD中以头戴式耳罩应用最为广泛、防护效果最好,在诸多药物防治方法中,氢气吸入疗法则以其防治效果明显、可群体性应用而受到越来越多的关注。近些年,随着我国步入工业化、高噪声装备急剧增加,噪声作业环境发生明显变化。因爆震性耳聋就医的患者数量快速攀升,但各类新型噪声环境下爆震性耳聋患病率尚不明确,且现有防护耳罩吸声材料降噪效能瓶颈亟待突破,氢气吸入疗法则在临床及基础应用研究上相对滞后。为此,本研究通过对基层单位进行爆震性耳聋流行病学调查,了解我国基层单位人员罹患爆震性耳聋现状,并对新型降噪T1材料及氢气吸入疗法进行应用研究,探索爆震性耳聋防护的新材料及新方法。第一部分爆震性耳聋流行病学调查目的:了解基层一线罹患爆震性耳聋现状,为爆震性耳聋防治新材料及新方法的应用研究提供基础数据。方法:对参与实弹射击训练的2468名人员进行现场问卷调查,了解参训人员基本信息、噪声暴露史、训练后爆震性耳聋症状等,并对相关信息进行统计分析。结果:训练接触爆震噪声后爆震性耳聋患病率较先前升高26.9%,诸多症状中以耳鸣最为多见,占比72.7%,噪声暴露史＞2年者爆震性耳聋症状出现概率为45.1%,≤2年发生概率为31.1%,两者差异具有统计学意义（卡方值=4.594,P=0.032＜0.05）,佩戴个人防护设备可有效减少爆震性声损伤（卡方值=4.255;P=0.039＜0.05）,A型血未出现症状与其他血型未出现症状比例有统计学差异（卡方=4.138,P=0.042＜0.05）。结论:爆震噪声更易引起声损伤,诸多损伤症状中以耳鸣为主,佩戴HPD可有效降低爆震性声损伤发生率,基层单位训练时HPD佩戴率较低。第二部分T1新材料降噪性能鉴定及海绵成型工艺研究目的:鉴定T1新型材料降噪性能水平,探索T1新材料海绵成型工艺,提高其降噪效能,为新型高效爆震声防护耳罩开发提供吸声材料。方法:选用T1材料作为基础吸声材料,利用人工头验证T1材料吸声性能并与现有材料进行降噪性能比较;利用T1材料制作吸声海棉,探索不同配置方案并利用电声分析系统、扫描电镜验证降噪性能。结果:T1材料平铺30层T1材料平均降噪38.4d B,与现有产品海绵降噪效果（38.8d B）相近;1%浓度,分散5h时形成的T1材料自组装海绵综合降噪效果在中高频段好于传统的海绵材料3.8~5.4d B,扫描电镜观察发现分散5h时样品多孔蜂窝结构更加均匀、疏松,但T1材料自组装海绵易碎,耐久性差。结论:新型T1材料具有优良降噪性能,可通过原位灌注冻干工艺制作为降噪效能优良的自组装海绵。第三部分氢气预防爆震性耳聋的应用研究目的:建立研究氢气防治爆震性耳聋有效防护时间、量效关系的动物模型,对豚鼠耳蜗进行病理形态学的检测,验证不同条件氢气对耳蜗内组织结构的保护作用,为氢气吸入的临床应用提供参考数据。方法:（1）有效预防时间研究:豚鼠35只,5只作为正常对照组,余随机等分为噪声组、氢气预防组,氢气预防组在首次脉冲噪声暴露前给予1h氢气吸入,两组动物随后每隔两小时重复施加脉冲噪声（峰值声强为163d B SPL）,每次噪声暴露后即刻行听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）测试,重复相同剂量脉冲声直至ABR听阈≥90d B。所有实验动物在噪声暴露结束后1天、3天、7天、14天行ABR测听,结束后处死动物,取材观察透射电镜及病理组织染色;（2）量效关系研究:豚鼠18只,3只作为正常对照组,余随机等分为噪声组、多次1小时氢气吸入组、多次0.5小时氢气吸入组,全部豚鼠以每天8个脉冲声（峰值声强为163d B SPL）施加噪声暴露,持续5天,多次氢气吸入组豚鼠于每次噪声暴露前分别吸入氢气1小时或0.5小时,噪声暴露前及实验开始后的1天、3天、5天、7天、14天行ABR测试,结束后处死取材,观察扫描电镜及病理组织染色。结果:（1）有效预防时间研究:噪声暴露2h后氢气预防组豚鼠各频率ABR阈值＜90d B耳数均超过50%;在噪声暴露4h时,只有Click频率ABR阈值＜90d B动物数量超过50%,其余三个频率均少于50%,底回外毛细胞丢失数量少于噪声组（P＜0.05）;琥珀酸脱氢酶染色,噪声组豚鼠基底膜染色可见SDH着色变浅,存在大面积无染色区并毛细胞肿胀畸形,氢气预防组同样上述改变但明显轻于噪声组,氢气预防组豚鼠耳蜗底回基底膜带状突触数量减少但仍高于噪声组（P＞0.05）;透射电镜观察氢气预防组豚鼠半结形态好于噪声组。（2）量效关系研究:多次应用1h氢气吸入可有效降低噪声暴露后豚鼠永久性阈移（permanent threshold shift,PTS）15-20分贝。多次应用0.5h氢气吸入可降低噪声暴露过程中听力阈移,但最终听力较噪声组提升不明显;在实验开始7天后,吸入1h氢气组豚鼠在click、4k频率听力开始下降,吸入0.5h氢气组豚鼠在click、8k、16k频率听力开始下降。琥珀酸脱氢酶染色提示,吸入1h氢气对线粒体功能保护强于0.5h,扫描电镜观察1h氢气组纤毛损伤程度低于0.5h氢气组,但0.5h氢气组损伤程度仍明显低于噪声组。结论:吸入1h氢气有效预防时间约2-4小时;氢气吸入预防爆震性耳聋具有剂量依赖性,预防性1h氢气吸入对连续多次脉冲噪声暴露具有防治作用,可降低豚鼠PTS15-20分贝,但多次预防性0.5h氢气吸入并未明显降低豚鼠PTS。脉冲噪声暴露前吸入氢气对听毛细胞纤毛、带状突触、半结等结构及线粒体功能具有一定保护作用。