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目的:胃癌是一种异型性极强的恶性肿瘤,其发生发展所涉及的细胞代谢过程是多阶段、多基因和多因素参与的复杂过程,异常的S100A4蛋白表达和分布在人胃癌的发生发展过程中发挥重要作用,但其具体的效应机制目前尚不完全明确。因此,在本论文中,我们拟建立S100A4基因沉默人胃癌SGC-7901、MGC-803细胞,检测S100A4基因沉默后对细胞内钙离子浓度及相关蛋白表达变化的影响,同时检测由此引起的核内c-jun、c-fos基因表达变化及人胃癌细胞恶性生物学行为的改变,进而初步探讨S100A4对人胃癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。研究方法:1、人胃癌SGC-7901、MGC-803细胞培养:细胞均培养在含10%优级胎牛血清的细胞培养基中,并将其置于含5%CO2的37℃恒温箱中进行培养,三天换一次培养液。2、建立S100A4基因沉默人胃癌细胞:利用lip2000将siRNA-NC和siRNA-S100A4转染进人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803中。3、S100A4基因沉默后对细胞内钙离子浓度及S100A4、PKC-α和CaM蛋白表达变化的影响:利用荧光探针Fura 2-AM法测定人胃癌细胞内游离钙离子浓度变化;Western blot检测相关蛋白表达的变化。4、S100A4基因沉默后对S100A4、c-jun和c-fos基因表达及人胃癌细胞恶性生物学行为变化的影响:S100A4、c-jun和c-fos基因表达的变化由实时荧光定量PCR（qPCR）检测;细胞恶性生物学行为的细胞增殖能力改变通过MTT实验、细胞克隆实验、细胞凋亡实验检测;侵袭和转移能力的改变利用细胞划痕实验和Transwell实验检测。5、利用SPSS17.0软件对胃癌中S100A4、PKC-α、CaM和c-jun、c-fos的表达变化进行统计学分析。主要统计方法采用t检验（或者方差分析）,P<0.05表示差异有统计学意义,P>0.05表示差异无统计学意义。结果:1、成功建立S100A4基因沉默人胃癌SGC-7901、MGC-803细胞。2、S100A4基因沉默SGC-7901、MGC-803细胞后,S100A4蛋白表达及细胞内游离钙离子浓度降低,进而引起钙离子相关蛋白PKC-α和CaM的表达降低。3、S100A4基因沉默后,PKC-α蛋白表达降低会影响核内c-jun、c-fos的基因表达,从而导致SGC-7901、MGC-803细胞的增殖、侵袭和转移能力显著下降并诱导细胞凋亡。结论:S100A4可以通过影响细胞内钙离子浓度,进而调控PKC-α、CaM及c-jun、c-fos的表达来影响人胃癌细胞的恶性生物学行为,表明S100A4有可能成为胃癌早期诊疗的靶点分子。