产肠毒大肠杆菌（Enterotoxingenic Escherichia E.coli,ETEC）是一种可致腹泻疾病的病原菌,主要感染婴幼儿和断奶仔猪,给公众生产生活带来了巨大的影响。本研究利用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans,C.elegans）模型,结合体外筛选,从饲料原料中筛选具备抗ETEC K88性能的乳酸片球菌P25,并研究了P25抗ETEC K88感染的机制。论文的主要结果如下:（1）从饲料原料中筛选出性能优异的3株乳酸菌（Lactic acid bacteria,LAB）C20、P16和P25,通过生理生化和分子生物学方法,将它们分别鉴定为肠道肠球菌（Enterococcus hirae）,戊糖片球菌（Pediococcus pentosaceus）,乳酸片球菌（Pediococcus acidilactici）。这3株LAB都具有较强的产酸、耐酸和耐胆盐能力,其中P16和P25对ETEC K88抑菌能力较强,它们的抑菌能力可能和抗菌素、有机酸的产生相关。（2）基于C.elegans建立了ETEC K88攻毒模型,并以此为基础建立了抗ETEC K88感染的LAB筛选模型。结果表明,P25抗ETECK88感染线虫的效果最好,其延长了被感染C.elegans半致死时间(DT₅₀)至11.36天,提高感染第12天存活率至35.94%。（3）基于C.elegans模型,评价了P25抗ETEC K88的感染机制。结果表明,P25可抑制ETEC K88在C.elegans肠道内的定植;且在体外共培养条件下,P25可抑制ETEC K88的生长,并显著（P<0.05）下调ETEC K88肠毒素基因estB、elt在体内外的表达。（4）利用转录组测序技术分析了P25保护C.elegans抗ETEC K88感染的机制。GO分析结果表明,P25可能促进了C.elegans生物过程中的先天性免疫功能相关基因的表达。Pathway结果表明,P25可能对线虫的MAPK等通路基因的上调表达发挥重要作用,从而保护线虫抵抗ETEC K88感染。对MAPK信号通路中8个基因的表达水平的RT-qPCR验证结果也证实了这一结论。