银屑病患者的表皮中,核转录因子NF-κB呈现持续激活状态。然而,NF-κB的活化促使表皮角质形成细胞过度分裂增殖的机制却仍不明确。我们发现银屑病表皮中的炎症细胞因子会激活NF-κB信号通路,活化后入核的NF-κB分子结合到微小RNA-31(miR-31)的启动子区域从而引发miR-31的转录。miR-31是银屑病患者及小鼠类银屑病模型皮损处上调最为明显的微小RNA之一。在小鼠表皮中条件性敲除miR-31后,角质形成细胞过度分裂增殖及表皮过度增生的诱导性病理状况得到明显缓解。miR-31促进角质形成细胞增殖的生物学效应来源于其可直接靶向作用于蛋白质磷酸酶6(ppp6c)。ppp6c作为细胞周期G1-S期的负向调控原件,在银屑病患者的表皮中呈现低表达状态,这也正是miR-31过度转录的结果。此外,我们证明了激活的NF-κB与下调的ppp6c及角质形成细胞过度分裂增殖之间的关联。这些数据表明,NF-κB诱导的miR-31及其靶点ppp6c是银屑病患者表皮增生的关键性因素。本研究还探索了炎症环境下皮肤来源间充质干细胞对银屑病发生发展的影响,为治疗银屑病寻找出更为有效的治疗方法。我们通过分离培养咪喹莫特诱导的小鼠类银屑病模型中的皮肤来源间充质干细胞较正常环境中的间充质干细胞对其特性变化和其治疗银屑病能力改变进行分析。研究结果表明,炎症环境下皮肤来源的间充质干细胞相较正常皮肤来源间充质干细胞其增殖和迁移能力都有了显著增强。而且炎症环境下皮肤来源的间充质干细胞对于咪喹莫特诱导的类银屑病小鼠模型病情具有更好的治疗效果,但其抗凋亡能力却大幅下降。综上所述,我们为建立治疗银屑病的新方案提供了实验依据与思路。