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脑心综合征是指因脑部疾病(癫痫、脑出血、脑缺血、蛛网膜下腔出血、急性颅脑损伤、脑肿瘤、颅内炎症等)引发的神经-体液调节功能紊乱所导致的类似心肌缺血、心律失常、心肌梗塞或心力衰竭的一组症状。Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)通路在多种疾病病理过程中发挥重要作用,参与了癫痫、缺血等脑部疾病的病理过程。促红细胞生成素(EPO)是一种多功能性的细胞因子,除了具有造血活性外,还具有广泛的组织保护活性,可通过激活JAK2/STAT5通路抗细胞凋亡。但大剂量或长期使用EPO可能导致红细胞增多症、高血压、血栓形成等不良作用。近年来的研究发现促红细胞生成素衍生物-氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO),有与EPO相当的组织保护作用,而不表现促红细胞生成等不良作用。本研究应用杏仁核内注射海仁藻酸制备大鼠癫痫动物模型,建模前分别给予大鼠EPO、CEPO、AG490(JAK2抑制剂)尾静脉注射干预,观察大鼠癫痫发作后的行为学改变,及不同时间点心肌细胞凋亡、JAK2/STAT5 mRNA和caspase3、bcl-xl蛋白表达情况。研究结果显示,大鼠癫痫发作后可引起血压增高、心率增快,心肌细胞凋亡增多,JAK2、STAT5a、caspase3、bcl-xl表达增强,细胞凋亡率及JAK2 mRNA、STAT5a mRNA、caspase3、bcl-xl蛋白表达随癫痫时程延长而增高。EPO可通过进一步激活JAK2/STAT5信号通路上调bcl-xl、下调caspase3抗心肌细胞凋亡。CEPO也可通过上调bcl-xl、下调caspase3抗心肌细胞凋亡,且保护作用与EPO相当,但不激活JAK2/STAT5信号通路。探讨EPO、CEPO抗癫痫大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制,可以为EPO、CEPO应用于临床提供理论基础。