目的:探讨荔枝核总黄酮（Total flavonoids of litchi seed,TFLS）通过调控骨微环境进而抑制前列腺癌（Prostate cancer,PCa）骨内生长的作用及其潜在的分子机制。方法:采用乙醇回流-大孔树脂法提取纯化TFLS,通过超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）技术对TFLS进行化学成分表征。采用胫骨注射PCa细胞RM1-luc方法构建骨内瘤模型,通过小动物活体成像技术观察TFLS对PCa骨内生长的影响。分别采用骨髓基质细胞条件培养基干预和细胞共培养技术,观察骨髓基质细胞OP9对PCa细胞（LNCa P、PC3、RM1）增殖和克隆形成能力的影响,以及TFLS是否通过OP9细胞干预PCa细胞的增殖。采用抗体芯片技术检测骨髓基质细胞OP9培养物上清细胞因子的变化,根据因子Fold change筛选差异蛋白。通过Western-Blot验证OP9细胞HGFR蛋白水平,挖掘HGFR分子下游关键靶点蛋白。采用Western-Blot检测PCa细胞HGFR及其下游关键蛋白Akt、m TOR、NF-κB、Erk的表达及活性。结果:荔枝核提取物中TFLS粗得率为3.33%,总黄酮含量为42.61%,通过与在线数据库和已有文献信息比对,从TFLS中共鉴定出9种化合物,其中5种属于黄酮类和黄酮类衍生化合物。胫骨内瘤结果显示,80 mg/kg TFLS能抑制PCa细胞骨内生长并且延缓小鼠跛脚行为发生。OP9细胞条件培养基（Conditioned medium of OP9 cells,CM）可促进PCa细胞（LNCa P、PC3、RM1）增殖和克隆形成,TFLS处理的OP9细胞条件培养基（Conditioned medium of OP9 cells treated with TFLS,T-CM）逆转这一增殖促进和克隆形成作用。OP9细胞可直接促进PC3-GFP细胞增殖,TFLS逆转OP9细胞介导的增殖促进作用。抗体芯片结果显示,TFLS可下调OP9细胞培养物上清中HGF、HGFR、VEGF、SCF、VEGFR3等5种细胞因子的表达;上调IGF-1R、PDGF-AA、GCSF、EGFR等4种细胞因子的表达。根据芯片因子Fold change变化大于1.2,筛选出了4个差异蛋白HGF、HGFR、IGF-1 R、PDGF-AA。Western-Blot结果证实,TFLS同样下调OP9细胞中HGFR的表达。CM可促进PC3细胞中HGFR和下游分子p-NF-κB的表达,而T-CM下调HGFR、p-Akt和p-NF-κB的水平,Akt和NF-κB总蛋白未见明显变化。此外,HGFR其他下游分子m TOR和Erk未见明显变化。结论:TFLS可抑制PCa细胞骨内生长,骨髓基质细胞可促进PCa细胞的体外生长,TFLS可逆转这一生长促进作用,其分子机制可能与抑制HGF/HGFR/NF-κB信号通路相关。